Calculator Analize

ALERGII
Food Turkey 1 – alergii
250 RON

PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI ALIMENTARI (Turkey) – Albus de ou F1,Alune de padure F17, Arahide F13, Banana F92, Cacao F73, Calcan F254, Capsuni F44,Carne de oaie F88, Carne de puiF83, Carne de vaca F27, Cartof F35, Cazeina F78, CeapaF48, Cirese F97, Dude F146, Faina de grau F4, .Fasole verde F132, Fistic F144, Galbenus de ou F75, Gluten F79, Hering F21, Kiwi F84, LangustaF71, Lapte de vaca nepasteurizat F2, Lapte de vaca pasteurizat UHT F169, Macrou F206, Masline F122, Mere F49, Morcov F31, Morun F3, Orez F9, Piersica F95, Portocale F33, Rosie F25, Scoica de rau F324,Seminte de dovleac F222, Seminte de floareasoarelui U87, Smochine F328, Soia F14, Stridie F177, Susan F10.

Mix France 2 – alergii
220 RON

PANEL IgE SPECIFIC ANTI AMESTEC ALERGENI (Mixt) (7) – telina – f85, arahide– f13, fasole de soia – f14, fasole – f12, faina de grau – f4, creveti – f24, cod – f3, laptede vaca – f2, albus de ou – f1, alune – f17, mar – f49, kiwi – f84, mesteacan – t3, alun – t4,chiparos – t23, platan – t11, timoftica – g6, patlagina – w9, ambrozie – w1, pelin – w6, parietaria officinalis – w19, pisica (piele/par) – e1, caine (piele/par) – e2, aspergillus fumigatus –m3, alternaria alternata – m6, d.pteronissinus – d1, d.farinae – d2.

Food France – alergii
200 RON

PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI ALIMENTARI (11) – alune – f17, migdale– f20, rosii – f25, mazare – f12, arahide – f13, fasole de soia – f14, telina – f85, caju – f158,mar – f49, kiwi – f84, piersica – f95, carne de vita – f27, carne de pui – f83, carne de porc –f26, creveti – f24, crab – f23, ton – f40, cod – f3, seminte susan – f10, orez – f9, faina de grau – f4, lapte de vaca – f2, albus de ou – f1, galbenus de ou – f75.

Inhalation China – alergii
190 RON

PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI RESPIRATORI – gs23-iarba mix (g6-timoftica, g12-trestie, g13-holcus lanatus), ts21- arbori mix (t1- artar, t4-alun, t5-fag), ws18-flori mix (w22-crizantema, w28-trandafir, w30-lalea,w40-zambila), es1-par animalemix (e1-pisica, e2-ciine), ms5-mucegaiuri mix (m2-cladosporium, m3-aspergillus, m6-alternaria,m11-rhizopus nigricans), mesteacan – t3, ulm – t8, platan – t11, salcie – t12, plop – t14, dud– t70, ambrozie – w1, pelin – w6, patlagina –w9, d.pteronissinus – d1, d.farinae – d2,gandac bucatarie – i6, penicilium notatum – m1, matase – u73, hamei – u80.

Atopy Chile 1 – alergii
250 RON

PANEL IgE SPECIFIC ANTI AMESTEC ALERGENI (Mixt) (2) – d.pteronissinus –d1, d.farinae – d2, epiteliu caine – e2, pir gros – g2, secara – g5, fan – g4, cladosporium herbarum – m2, aspergillus fumigatus – m3, alternaria alternata – m6, platan – t11, mimosa– t19, frasin – t15, plop – t14, albus de ou – f1, galbenus de ou – f75, lapte de vaca – f2, ton– f40, somon – f41, faina de grau – f4, orez – f9, arahide – f13, fasole de soia – f14, rosii –f25, portocala – f33, mar – f49, nucsoara – f92, carne de pui – f83, patrunjel – f86, ciocolata– f105, porumb – f292.

Activitatea diaminoxidazei (DAO)
200 RON

Histamina este o amină biogenă sintetizată de anumite celule din organism ,care este depozitată în veziculele intracelulare ale acestora, de unde va fi ulterior eliberată în circulaţie şi va acţiona asupra diverselor celule la nivelul unor receptori specifici.
În acelaşi timp histamina este conţinută în cantităţi variabile în multe alimente. În mod normal histamina alimentară este rapid detoxifiată de către aminoxidaze; persoanele care prezintă o activitate redusă a acestor enzime au risc de a dezvolta intoleranţă la histamină.
Cauza principală a intoleranţei la histamină este lipsa de degradare a histaminei datorită perturbării funcţiilor de degradare ale enzimelor DAO şi HNMT. În majoritatea cazurilor, deficitul DAO este dobândit ca urmare a unor afecţiuni gastrointestinale care scad producţia DAO sau a inhibării activităţii enzimatice prin consum de alcool şi diverse medicamente. Cu toate acestea, studii recente au evidenţiat o mare variabilitate individuală în expresia DAO la nivelul celulelor epiteliale intestinale şi diverse polimorfisme la nivelul genei DAO asociate cu anumite afecţiuni gastrointestinale, care demonstrează existenţa unei predispoziţii genetice la un subgrup de pacienţi cu intoleranţă la histamina. Intoleranţa dobândită poate fi tranzitorie şi reversibilă după eliminarea cauzelor .
Intoleranţa la histamină devine clinic manifestă când organismul este încărcat cu o cantitate mai mare de histamina decât poate metaboliza ca în situaţia consumului de alimente bogate în histamină, alcool sau medicamente care eliberează histamina sau blochează DAO.Nivelul de histamină poate fi prea ridicat şi în cazul producţiei sale exagerate ca în cazul reacţiilor alergice,mastocitozei,infecţiilor bacteriene,sângerărilor gastrointestinale.
Scăderea capacităţii de degradare a histaminei poate determina o serie de manifestări clinice .Pot fi afectate mai multe organe pornind de la piele şi tract gastrointestinal pînă la sistemul cardiovascular,respirator,sistem nervos central şi tractul genital.Simptomele pot să apară de la câteva minute până la cîteva ore după ingestia alimentelor sau medicamentelor implicate.
Chiar şi persoanele absolut sănătoase pot prezenta dureri de cap severe sau înroşire(flushing) la ingestia unei cantităţi foarte mari de histamină ca cea care se găseşte în peştele alterat(scomboidoză)
Cefaleea (durerea de cap)poate fi produsă de o cantitate crescută de histamină şi la persoanele care sufereau anterior de migrene şi care au deficit de DAO.La acestea crizele sunt declaşate de ingestia brânzeturilor maturate şi vinului şi sunt ameliorate după o dietă restrictivă şi terapie cu antihistaminice.
Manifestările gastrointestinale care apar ăn intoleranţa la histamină sunt de tipul crampelor abdominale,balonărilor, greaţă şi vărsături,constipaţie cornică sau diaree.Un nivel crescut de histamină şi o scădere a activităţii DAO sunt întânite şi în anumite boli inflamatorii şi neoplazice ca de exemplu boala Crohn,rectocolita ulcerohemoragică,neoplasme ale colonului sau rectului, infecţii cu Helicobacter pylori şi chiar alergii alimentare în care este afectată şi activitatea celeilalte enzime HNMT.
În timpul sau imediat după ingestia unor alimente bogate în histamină sau alcool pot apărea şi manifestări respiratorii ca :obstrucţie nazală ,salve de strănuturi şi rinoree.În cazuri severe apare criză de astm.La pacienţii cu alergii alimentare la care apar manifestări bronhoobstructive este scăzută şi activitatea HNMT la nivelul epiteliului bronşic ,aceasta orchestrând degradarea histaminei la acest nivel.
Femeile intolerante la histamină suferă de cefalee dependentă de ciclul mentrual şi de dismenoree care se explică prin faptul că histamina determină creşteri ale concentraţie de estrogeni.În timpul sarcinii DAO este produsă într-o concentraţie foarte mare la nivelul placentei explicând astfel reducerea intoleranţelor alimentare în această perioadă.
Manifestările cutanate întânite la persoanele cu intoleraţă la histamină sunt de tipul
urticariei ,angioedemului,rash-ului (roşeaţă difuză) sau dermatitei.
In deficitul de DAO pot fi întâlnite şi manifestări mai puţin obişnuite de tipul bufeurilor,variaţiilor de tensiune arteriale,tahicardiei,insomniei,presiunii craniane, durerilor severe la nivelul sinusurilor,sau dinţilor,dificultăţii de concentrare,aftelor bucale,furnicăturilor la nivelul limbii, usturimilor la urinat, ,junghiurilor, ameţelilor,agresivităţii, nervozităţii,absenţei motivaţiei,febrei,extinderii acneei,senzaţiei de gât umflat,cu dureri la nivelul amigdalelor,tulburărilor de circulaţie,conjunctivitei, furnicăturilor şi durerilor musculare la nivelul braţelor sau picioarelor,care nu pot fi încadrate de obicei în tabloul tipic al unei alte afecţiuni.
Poate exista o legătură între intoleranţa la histamină şi anumite afecţiuni.Reducerea activităţii DAO sau scăderea eliberării DAO după administrarea de heparină poate fi un indicator al afectării ţesuturilor la bolnavii cu insuficienţă renală,hepatită virală şi ciroză hepatică.
Activitatea DAO poate fi scăzută şi la bolnavii cu urticarie cronică şi la aceştia se poate obţine o ameriorare a simptomatologiei prin respectarea unei diete fără histamină.
Şi în dermatita atopică severă este întâlnită o concentraţie plasmatică mare a histaminei precum şi o creştere a eliberării spontane a acesteia sub acţiunea diferiţilor factori în special alimentari care pot determina agravarea erupţiei cutanate.

Histamina şi alimentaţia
Histamina se formează în alimente datorită activităţii unor bacterii care decaboxilează aminoacizii liberi. De aceea se găseşte în cantităţi mai mari în alimentele fermentate (de ex. brânză, varză murată sau vin) şi bogate în proteine (de ex. peşte, carne şi mezeluri). Niveluri foarte mari se găsesc de asemenea în alimentele alterate.
Nivelul de histamină creşte odată cu perioada de păstrare a alimentelor de aceea acestea trebuie pregătite rapid, nu trebuie stocate mult şi nu trebuie reîncălzite! Datorită stabilităţii la căldura, histamina nu poate fi distrusă nici prin congelare, nici prin fierbere, prăjire sau coacere.
Există şi alimente care au capacitatea de a elibera histamină direct din celulele care o conţin ca citricele,papaya,căpşunile,ananasul,nucile şi alunele,tomatele,spanacul,ciocolata,peştele,fructele de mare,carnea de porc,albuşul de ou,aditivii alimentari,lemnul dulce,condimentele.
Pacienţii diagnosticaţi cu deficit DAO pot beneficia de o dietă corespunzătoare care elimină alimentele cu un conţinut ridicat în histamină sau cele care eliberează histamină din celule. Deoarece alcoolul creşte permeabilitatea intestinală şi prin aceasta nivelul histaminei în organism, se vor evita băuturile alcoolice.În special vinul roşu este foarte bogat în histamină şi puternic inhibitor al DAO. De asemenea antialgicele (aspirina,algocalminul) facilitează o creştere a permeabilităţii intestinale şi vor fi evitate ca si alte medicamente care sunt eliberatoare de histamină sau blocante DAO!
Dieta este primul pas în tratamentul intoleranţei la histamină!
După introducerea unei diete restrictive vi se vor face primele două determinări pentru histamina serică şi DAO la intervale de 2 săptămâni urmărindu-se o eventuală corecţie a unui deficit tranzitor.
Dacă dieta de excludere nu v-a ajutat,veţi reintroduce toate alimentele numai după ce veţi primi o medicaţie care vă poate corecta deficitul enzimatic de diaminoxidază ce stă la baza intoleranţei pe care o aveţi la histamină .
Poate fi asociat şi un tratament cu antihistaminice ,dar şi cu anumite vitamine .De asemenea vi se va indică să aveţi şi o trusă pentru situaţiile de urgenţă.
Spre deosebire de o reacţie alergică alimentară IgE mediată la care ingestia unor cantităţi foarte mici de alergeni pot delanşa simptomatologia,în intoleraţa la histamină este crucial efectul cumulativ al dozelor introduse în organism.De obicei este necesară o limită superioară de 100 mg histamină/kg de alimente şi 2 mg hiatamină/l băuturi alcoolice.

Triptaza
100 RON

Analiza de laborator are rol in confirmarea unei anafilaxii, a unui test pozitiv de provocare cu alergeni la pacientii cu urticarie si in cazul suspiciunii clinice de mastocitoza sistemica.

Panel alergeni pediatrici
245 RON

Alergia este o reactie anormala a organismului la una sau mai multe substante, inofensive în general pentru marea majoritate a oamenilor. Substantele care provoaca reactii alergice poarta denumirea de alergeni.

Care pot fi simptomele?
Reactiile alergice determina simptome variate, ale diferitelor organe si sisteme, localizate mai frecvent la nivelul:
– nasului – rinita alergica sau febra fânului, cu simptome precum mâncarime si congestie nazala, stranut si secretii nazale apoase .
– plamânilor – astm bronsic, cu simptome precum senzatii de sufocare si wheezing (suierat)
– ochilor – conjunctivita, cu mâncarimi, roseata si lacrimare
– pielii : eczeme (dermatite atopice), eruptie însotita de mâncarimi la nivelul bratelor, picioarelor si gâtului ,dermatite de contact, urticarie .
– tractului digestiv, manifestându-se prin crampe stomacale, varsaturi si diaree.
Cum pot stii la ce sunt alergic?
In prima etapa de diagnosticare se recomanda efectuarea testelor multi-alergen care demonstreaza prezenta în ser a anticorpilor IgE la diverse mixturi de alergeni alese în functie de vârsta si simptomele pacientului.
In laboratorul TRITEST se pot efectua urmatoarele teste:

1. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI ALIMENTARI – Alune [F17]; Arahide [F13]; Nuci [F16]; Migdale [F20]; Lapte pasteurizat [F2]; Albus de ou [F1]; Galbenus de ou [F75]; Caseina [F78]; Cartof [F35]; Telina [F85]; Morcov [F31]; Rosii [F25]; Peste cod [F3]; Crab [F23]; Portocala [F33]; Mere [F49]; Faina de grau [F4]; Faina se secara [F5]; Seminte se susan [F10]; Fasole de soia [F14].

2. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI INHALATORI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm. Farinae [D2]; Polen de arin [T2]; Polen de mesteacan [T3]; Polen de alun [T4]; Polen de stejar [T7]; Amestecuri de ierburi [Gx]; Polen de secara [G12]; Mugwort [W6]; Patlagina [W9]; Pisica [E1]; Cal(piele/par) [E3]; Caine(piele/par) [E5]; Porc de guinea [E6]; Hamster [E84]; Iepure [E82]; Penicillium notatum [M1]; Caldosporium herbarum [M2]; Aspergillus fumigatus [M3]; Mucegai [M6].

3. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI PEDIATRICI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm.farinae [D2]; Polen de mesteacan [T3]; Polenuri de ierburi [Mx]; Pisica [E1]; Caine [E5]; Mucegai [M6]; Lapte pasteurizat [F2]; Alpha lactoglobulina [F76]; Beta lactoglobulina [F77]; Cazeina [F78]; Albus de ou [F1]; Galbenus [F75]; Albumina bovina [E204]; Fasole de soia [F14]; Morcov [F31]; Cartof [F35]; Faina de grau [F4]; Alune [F17]; Arahide [F13].

4. PANEL IgE SPECIFIC ANTI AMESTEC ALERGENI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm.farinae [D2]; Polen de arin [T2]; Polen de mesteacan [T3]; Polen de alun [T4]; Polenuri de ierburi [Gx]; Polen de sacara [G12]; Mugwort [W6]; Pisica [E1]; Cal(piele/par) [E3]; Caine(piele/par) [E5]; Mucegai [M6]; Albus de ou [F1]; Lapte pasteurizat [F2]; Arahide [F13]; Alune [F17]; Morcov [F31]; Faina de grau [F4]; Fasole de soia [F14].

Panel mixt de alergeni
245 RON

Alergia este o reactie anormala a organismului la una sau mai multe substante, inofensive în general pentru marea majoritate a oamenilor. Substantele care provoaca reactii alergice poarta denumirea de alergeni.

Care pot fi simptomele?
Reactiile alergice determina simptome variate, ale diferitelor organe si sisteme, localizate mai frecvent la nivelul:
– nasului – rinita alergica sau febra fânului, cu simptome precum mâncarime si congestie nazala, stranut si secretii nazale apoase .
– plamânilor – astm bronsic, cu simptome precum senzatii de sufocare si wheezing (suierat)
– ochilor – conjunctivita, cu mâncarimi, roseata si lacrimare
– pielii : eczeme (dermatite atopice), eruptie însotita de mâncarimi la nivelul bratelor, picioarelor si gâtului ,dermatite de contact, urticarie .
– tractului digestiv, manifestându-se prin crampe stomacale, varsaturi si diaree.
Cum pot stii la ce sunt alergic?
In prima etapa de diagnosticare se recomanda efectuarea testelor multi-alergen care demonstreaza prezenta în ser a anticorpilor IgE la diverse mixturi de alergeni alese în functie de vârsta si simptomele pacientului.
In laboratorul TRITEST se pot efectua urmatoarele teste:

1. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI ALIMENTARI – Alune [F17]; Arahide [F13]; Nuci [F16]; Migdale [F20]; Lapte pasteurizat [F2]; Albus de ou [F1]; Galbenus de ou [F75]; Caseina [F78]; Cartof [F35]; Telina [F85]; Morcov [F31]; Rosii [F25]; Peste cod [F3]; Crab [F23]; Portocala [F33]; Mere [F49]; Faina de grau [F4]; Faina se secara [F5]; Seminte se susan [F10]; Fasole de soia [F14].

2. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI INHALATORI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm. Farinae [D2]; Polen de arin [T2]; Polen de mesteacan [T3]; Polen de alun [T4]; Polen de stejar [T7]; Amestecuri de ierburi [Gx]; Polen de secara [G12]; Mugwort [W6]; Patlagina [W9]; Pisica [E1]; Cal(piele/par) [E3]; Caine(piele/par) [E5]; Porc de guinea [E6]; Hamster [E84]; Iepure [E82]; Penicillium notatum [M1]; Caldosporium herbarum [M2]; Aspergillus fumigatus [M3]; Mucegai [M6].

3. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI PEDIATRICI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm.farinae [D2]; Polen de mesteacan [T3]; Polenuri de ierburi [Mx]; Pisica [E1]; Caine [E5]; Mucegai [M6]; Lapte pasteurizat [F2]; Alpha lactoglobulina [F76]; Beta lactoglobulina [F77]; Cazeina [F78]; Albus de ou [F1]; Galbenus [F75]; Albumina bovina [E204]; Fasole de soia [F14]; Morcov [F31]; Cartof [F35]; Faina de grau [F4]; Alune [F17]; Arahide [F13].

4. PANEL IgE SPECIFIC ANTI AMESTEC ALERGENI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm.farinae [D2]; Polen de arin [T2]; Polen de mesteacan [T3]; Polen de alun [T4]; Polenuri de ierburi [Gx]; Polen de sacara [G12]; Mugwort [W6]; Pisica [E1]; Cal(piele/par) [E3]; Caine(piele/par) [E5]; Mucegai [M6]; Albus de ou [F1]; Lapte pasteurizat [F2]; Arahide [F13]; Alune [F17]; Morcov [F31]; Faina de grau [F4]; Fasole de soia [F14].

Panel alergeni alimentari
245 RON

Alergia este o reactie anormala a organismului la una sau mai multe substante, inofensive în general pentru marea majoritate a oamenilor. Substantele care provoaca reactii alergice poarta denumirea de alergeni.

Care pot fi simptomele?
Reactiile alergice determina simptome variate, ale diferitelor organe si sisteme, localizate mai frecvent la nivelul:
– nasului – rinita alergica sau febra fânului, cu simptome precum mâncarime si congestie nazala, stranut si secretii nazale apoase .
– plamânilor – astm bronsic, cu simptome precum senzatii de sufocare si wheezing (suierat)
– ochilor – conjunctivita, cu mâncarimi, roseata si lacrimare
– pielii : eczeme (dermatite atopice), eruptie însotita de mâncarimi la nivelul bratelor, picioarelor si gâtului ,dermatite de contact, urticarie .
– tractului digestiv, manifestându-se prin crampe stomacale, varsaturi si diaree.
Cum pot stii la ce sunt alergic?
In prima etapa de diagnosticare se recomanda efectuarea testelor multi-alergen care demonstreaza prezenta în ser a anticorpilor IgE la diverse mixturi de alergeni alese în functie de vârsta si simptomele pacientului.
In laboratorul TRITEST se pot efectua urmatoarele teste:

1. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI ALIMENTARI – Alune [F17]; Arahide [F13]; Nuci [F16]; Migdale [F20]; Lapte pasteurizat [F2]; Albus de ou [F1]; Galbenus de ou [F75]; Caseina [F78]; Cartof [F35]; Telina [F85]; Morcov [F31]; Rosii [F25]; Peste cod [F3]; Crab [F23]; Portocala [F33]; Mere [F49]; Faina de grau [F4]; Faina se secara [F5]; Seminte se susan [F10]; Fasole de soia [F14].

2. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI INHALATORI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm. Farinae [D2]; Polen de arin [T2]; Polen de mesteacan [T3]; Polen de alun [T4]; Polen de stejar [T7]; Amestecuri de ierburi [Gx]; Polen de secara [G12]; Mugwort [W6]; Patlagina [W9]; Pisica [E1]; Cal(piele/par) [E3]; Caine(piele/par) [E5]; Porc de guinea [E6]; Hamster [E84]; Iepure [E82]; Penicillium notatum [M1]; Caldosporium herbarum [M2]; Aspergillus fumigatus [M3]; Mucegai [M6].

3. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI PEDIATRICI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm.farinae [D2]; Polen de mesteacan [T3]; Polenuri de ierburi [Mx]; Pisica [E1]; Caine [E5]; Mucegai [M6]; Lapte pasteurizat [F2]; Alpha lactoglobulina [F76]; Beta lactoglobulina [F77]; Cazeina [F78]; Albus de ou [F1]; Galbenus [F75]; Albumina bovina [E204]; Fasole de soia [F14]; Morcov [F31]; Cartof [F35]; Faina de grau [F4]; Alune [F17]; Arahide [F13].

4. PANEL IgE SPECIFIC ANTI AMESTEC ALERGENI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm.farinae [D2]; Polen de arin [T2]; Polen de mesteacan [T3]; Polen de alun [T4]; Polenuri de ierburi [Gx]; Polen de sacara [G12]; Mugwort [W6]; Pisica [E1]; Cal(piele/par) [E3]; Caine(piele/par) [E5]; Mucegai [M6]; Albus de ou [F1]; Lapte pasteurizat [F2]; Arahide [F13]; Alune [F17]; Morcov [F31]; Faina de grau [F4]; Fasole de soia [F14].

Panel alergeni respiratori
245 RON

Alergia este o reactie anormala a organismului la una sau mai multe substante, inofensive în general pentru marea majoritate a oamenilor. Substantele care provoaca reactii alergice poarta denumirea de alergeni.

Care pot fi simptomele?
Reactiile alergice determina simptome variate, ale diferitelor organe si sisteme, localizate mai frecvent la nivelul:
– nasului – rinita alergica sau febra fânului, cu simptome precum mâncarime si congestie nazala, stranut si secretii nazale apoase .
– plamânilor – astm bronsic, cu simptome precum senzatii de sufocare si wheezing (suierat)
– ochilor – conjunctivita, cu mâncarimi, roseata si lacrimare
– pielii : eczeme (dermatite atopice), eruptie însotita de mâncarimi la nivelul bratelor, picioarelor si gâtului ,dermatite de contact, urticarie .
– tractului digestiv, manifestându-se prin crampe stomacale, varsaturi si diaree.
Cum pot stii la ce sunt alergic?
In prima etapa de diagnosticare se recomanda efectuarea testelor multi-alergen care demonstreaza prezenta în ser a anticorpilor IgE la diverse mixturi de alergeni alese în functie de vârsta si simptomele pacientului.
In laboratorul TRITEST se pot efectua urmatoarele teste:

1. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI ALIMENTARI – Alune [F17]; Arahide [F13]; Nuci [F16]; Migdale [F20]; Lapte pasteurizat [F2]; Albus de ou [F1]; Galbenus de ou [F75]; Caseina [F78]; Cartof [F35]; Telina [F85]; Morcov [F31]; Rosii [F25]; Peste cod [F3]; Crab [F23]; Portocala [F33]; Mere [F49]; Faina de grau [F4]; Faina se secara [F5]; Seminte se susan [F10]; Fasole de soia [F14].

2. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI INHALATORI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm. Farinae [D2]; Polen de arin [T2]; Polen de mesteacan [T3]; Polen de alun [T4]; Polen de stejar [T7]; Amestecuri de ierburi [Gx]; Polen de secara [G12]; Mugwort [W6]; Patlagina [W9]; Pisica [E1]; Cal(piele/par) [E3]; Caine(piele/par) [E5]; Porc de guinea [E6]; Hamster [E84]; Iepure [E82]; Penicillium notatum [M1]; Caldosporium herbarum [M2]; Aspergillus fumigatus [M3]; Mucegai [M6].

3. PANEL IgE SPECIFIC ANTI ALERGENI PEDIATRICI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm.farinae [D2]; Polen de mesteacan [T3]; Polenuri de ierburi [Mx]; Pisica [E1]; Caine [E5]; Mucegai [M6]; Lapte pasteurizat [F2]; Alpha lactoglobulina [F76]; Beta lactoglobulina [F77]; Cazeina [F78]; Albus de ou [F1]; Galbenus [F75]; Albumina bovina [E204]; Fasole de soia [F14]; Morcov [F31]; Cartof [F35]; Faina de grau [F4]; Alune [F17]; Arahide [F13].

4. PANEL IgE SPECIFIC ANTI AMESTEC ALERGENI – Derm.pteronyssinus [D1]; Derm.farinae [D2]; Polen de arin [T2]; Polen de mesteacan [T3]; Polen de alun [T4]; Polenuri de ierburi [Gx]; Polen de sacara [G12]; Mugwort [W6]; Pisica [E1]; Cal(piele/par) [E3]; Caine(piele/par) [E5]; Mucegai [M6]; Albus de ou [F1]; Lapte pasteurizat [F2]; Arahide [F13]; Alune [F17]; Morcov [F31]; Faina de grau [F4]; Fasole de soia [F14].

IgE specific la pelin (W6)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la mesteacan (T3)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la stejar (T7)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Alternaria alternata (M6)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Ascaris (P1)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la anin (T2)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Penicillium notatum (M1)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Cladosporium herbarum (M2)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Aspergillus fumigatus (M3)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la venin de viespe – Poliste (I4)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la praf de faina (K301)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la venin de viespe – Vespula (I3)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la praf de casa – Holister-Stier (H2)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la venin de albina (I1)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la praf de casa – Greer (H1)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la gluten (F79)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la fructul kiwi (F84)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la banane (F92)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la cacao (F93)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la iarba (G12)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la galbenus de ou (F75)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la cazeina (F78)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la carne de porc ( F26)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la carne de vita (F27)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la capsuni (F44)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la seminte de susan ( F10)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la arahide ( F13)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la alune de padure ( F17)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la tomate ( F25)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la lapte ( F2)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la grau (F4)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la secara ( F5)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la caine (E5)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la hamster ( E84)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la iepure (E82)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la albus de ou ( F1)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Dermatophagoides pteronyssinus (D1)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Dermatophagoides farinae (D2)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la epiteliu de pisica (E1)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la cal (E3)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Penicilina V ( C2)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Ampicilina ( C203)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Amoxicilina (C204)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

IgE specific la Penicilina G (C1)
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

anatomie patologica
Imunohistochimie (imunomarcaje)
440 RON
Examen histopatologic
100 RON
Examen Babes Papanicolau
55 RON
biochimie
Carboxihemoglobina
60 RON
Amoniac
125 RON
Aldolaza
110 RON
Adenozin deaminaza ADA
260 RON
Acizi biliari
120 RON
Acid lactic
80 RON
Zinc
60 RON

Zincul este un oligoelement esential, component al mai multor sisteme enzimatice. Este stocat in tesutul osos si muscular; mobilizarea din aceste depozite se realizeaza cu dificultate, chiar in conditiile unui deficit de zinc. Absorbtia intestinala creste atunci cand se inregistreaza o scadere a depozitelor.

Deficitul de zinc determina inapetenta, tulburari de crestere (anomalii ale scheletului, alterarea sintezei colagenului), alopecie si intarzierea procesului de vindecare a ranilor; in cazul unui deficit sever se instaleaza hipogonadism si nanism care sunt ameliorate prin suplimentarea zincului. Pe de alta parte, trebuie mentionat faptul ca administrarea cronica a preparatelor orale de zinc interfera cu absorbtia cuprului si poate precipita deficitul acestuia.

Din punct de vedere industrial, zincul este un metal alb-albastrui, extras din minereuri si folosit in aliaje, in procesul de galvanizare a fierului pentru a preveni coroziunea si oxidarea, precum si in numerosi compusi utilizati in industria cosmeticelor si medicamentelor. La temperaturi apropiate de punctul de fierbere, zincul volatilizeaza si genereaza prin oxidare fumul de oxid de zinc.

Expunerea acuta la oxid de zinc determina iritatia tractului respirator, tuse, dureri toracice, cefalee, greata, febra si mialgii.

Clorura de zinc este un alt compus produs in generatoarele de fum chimic4; inhalarea acestui material coroziv provoaca pneumonita chimica, obstructie bronsica si alveolara, uneori letale.

Recomandari pentru determinarea zincului

-zincul in plasma: monitorizarea expunerii la zinc; evaluarea unui posibil deficit in caz de alimentatie parenterala prelungita, pacienti cu arsuri severe sau afectiuni cronice grave, alcoolici, diabetici, anorexici, dieta vegetariana, sindroame de malabsorbtie; confirmarea acrodermatitei enteropatice; monitorizarea administrarii orale de zinc in boala Wilson, monitorizarea administrarii intravenoase a zincului;

-zincul urinar: monitorizarea expunerii la zinc; evaluarea nivelurilor scazute de zinc seric, precum si a compliantei la terapie a pacientilor cu boala Wilson.

-zincul din lichid seminal: zincul ajuta la imbunatatirea motilitatii si a cantitatii spermei.

TTG (Test de Toleranta la Glucoza)
40 RON

Glicemia provocată investighează răspunsul organismului la încărcarea cu o doză orală de glucoză prin măsurări repetate ale glicemiei din oră în oră pentru o perioadă de până la 4 ore. Testul vizează în principal depistarea unui diabet latent sau confirmarea / infirmarea suspiciunii de diabet. Varianta simplificată, la 1 oră (testul O’Sullivan) se foloseşte la gravide pentru diagnosticul unui eventual diabet gestaţional.

Astfel, se recomandă efectuarea testului de toleranţă orală la glucoză în următoarele situaţii:
Glicozurie sau glicemie crescută tranzitorie în sarcină, stres, traumatisme, proceduri chirurgicale, infarct miocardic acut;
La femei, în caz de istoric de făt cu greutate crescută la naştere, făt mort in-utero sau imediat după naştere, travaliu precoce, avort spontan;
Istoric familial de diabet;
Obezitate;
Episoade inexplicabile de hipoglicemie;
Istoric de infecţii recurente cum ar fi furuncule sau abcese;
Screening la toate gravidele, prin efectuarea variantei simplificate, la 1 oră (testul O’Sullivan); în anumite ţări acest test este obligatoriu;
Istoric de valori crescute ale glicemiei (fără a depăşi 140 mg/dl);

Factori care influenţează testul:
-Fumatul (nu se permite fumatul în timpul efectuării testului);
-Dieta inadecvată (cura de slăbire) – poate simula un fals diabet prin scăderea toleranţei la glucoză;
-Vârsta înaintată (nivelul glicemiei are tendinţa de creştere cu vârsta);
-Repausul prelungit la pat (testul se efectuează preferabil pe pacienţi ambulatori);
-Bolile infecţioase şi procedurile chirurgicale, naşterea (se poate efectua testul după 2 săptămâni);
-Exerciţiul fizic, cafeaua sau alcoolul înainte de efectuarea testului;
-Diverse medicamente (contraceptive orale, insulina, hipoglicemiante orale, doze mari de salicilaţi, diureticele tiazidice, corticosteroizii, estrogenii, acid nicotinic, fenotiazine, litiu, metapirona). Acestea trebuie întrerupte cu cel puţin 3 zile înainte de efectuarea testului.

Contraindicaţii sau indicaţii limitate:
-Istoric recent de operaţii, infarct de miocard, travaliu;
-Diabet manifest, diagnosticat anterior;
-Hiperglicemie à jeun persistentă, la cel puţin două măsurători (140 mg/dl); în această situaţie se consideră că avem de-a face cu un diabet manifest;
-Normoglicemie à jeun persistentă ( 106 mg/dl);
-Copii.

Procedeu:
Cu 3 zile înainte de test se consumă o dietă normală, conţinând minim 150 g de glucide;
Medicamentele care pot influenţa testul se întrerup cu minim 3 zile înainte de test;
Nu se administrează insulină sau hipoglicemiante orale până la terminarea testului;
Proba à jeun (pe nemâncate) se recoltează după minim 12 ore de la ultima masă (dar nu mai mult de 16 ore) ; se permite consumul de apă (nu şi alte lichide) înainte şi în timpul efectuării testului;
Se dizolvă cantitatea de glucoză corespunzătoare tipului de test efectuat  în 1-2 pahare cu apă plată; pacientul va bea soluţia obţinută în maxim 5 minute;
Se recoltează probe de sânge şi se efectuează măsurarea glicemiei după 1, 2, 3 sau 4 ore;
Pe durata efectuării testului pacientul trebuie să stea liniştit (eventual în pat). În cazul apariţiei senzaţiei de slăbiciune, leşin sau transpiraţii (hipoglicemie) între ora 2 şi 3 se recoltează imediat o probă şi testul se întrerupe.

În afara diabetului, testul de toleranţă la glucoză poate avea valori modificate şi în alte afecţiuni :

Toleranţă redusă la glucoză, cu valori mari ale :
• După gastrectomie;
• Hipertiroidism;
• Hiperlipidemii de tip III, IV şi V;
• Hemocromatoză;
• Boala Cushing;
• Leziuni ale SNC (inclusiv epilepsie);
• Feocromocitom.

Toleranţă redusă la glucoză, cu valori scăzute ale glicemiei, pot apărea în:
• Boala von Gierke;
• Afectare hepatică severă;

Toleranţă crescută la glucoză, cu curbă plată, pot apărea în:
• Tumori pancreatice;
• Absorbţie intestinală scăzută ca în sprue sau boala celiacă;
• Hipoparatiroidism;
• Boala Addison;
• Hipotiroidism;
• Insuficienţă hipofizară.

Uree
8 RON

Ureea reprezintă produsul final de catabolism (degradare) al proteinelor, proces care are loc în ficat. Ureea se elimină în principal prin urină, cantităţi mici se găsesc în transpiraţie, salivă şi fecale. Ureea este o substanţă foarte solubilă în apă, prin sinteza ureei se realizează astfel eliminarea amoniacului, acesta fiind o substanţă toxică pentru organism.
ureeaUreea a fost primul compus organic sintetizat în laborator. Ureea este folosită ca fertilizant în agricultură.
Împreună cu creatinina, ureea foloseşte la evaluarea funcţiei renale. Ureea reflectă funcţia renală mai puţin precis decât creatinina, fiind influenţată de aportul alimentar de proteine precum şi de diureză (volumul de urină zilnică).
În multe ţări (Statele Unite, dar şi multe ţări din Uniunea Europeană), ureea se exprimă sub formă de azot ureic (BUN – blood urea nitrogen) care reprezintă procentul de azot din uree (vezi formula din figura 1). Factorul de conversie este de 0,467, astfel:
Ureea (mg/dl) x 0,467 = BUN (mg/dl).

Creşteri ale ureei în sânge apar din:
-Cauze prerenale: insuficienţă cardiacă, şoc (hemoragic, toxic), pierderi de apă şi săruri (vomă severă sau diarei severe), cetoacidoza diabetică, dietă hiperproteică, catabolism proteic excesiv (arsuri sau cancer), steroizi anabolizanţi;
-Cauze renale: boli renale acute şi cornice;
-Cauze postrenale: obstrucţii urinare de diferite cauze (calculi, tumori, adenom de prostată).

Scăderi ale ureei în sânge apar în:
-Insuficienţă hepatică severă;
-Malnutriţie, diete hipoproteice;
-Sarcină avansată.

Trigliceride
9 RON

Lipidele sunt substanţe foarte importante pentru organism, îndeplinind funcţii complexe:
– reprezintă principala formă de transport şi de depozitare a rezervelor de energie ale organismului (trigliceridele);
– au rol de izolaţie termică şi mecanică (trigliceridele din ţesutul adipos);
– sunt constituenţi structurali ai membranelor celulare (fosfolipidele şi colesterolul);
– au rol reglator al proceselor biologice ale organismului (ca vitamine sau hormoni).

Lipidele din organism pot fi împărţite în câteva grupe mari:
– Acizii graşi, saturaţi şi nesaturaţi, sunt folosiţi ca surse de energie de către mai multe organe. Acizii graşi provin din alimentaţie şi din sinteza endogenă. Se pot găsi în organism în formă liberă, ca atare, dar cel mai adesea sub formă legată, în compuşi ai glicerolului, trigliceride. O parte din acizii graşi nu pot fi sintetizaţi de organism, ei trebuind să fie preluaţi din alimentaţie (acidul linoleic, linolenic şi arahidonic); Excesul de glucide din alimentaţie este convertit în acizi graşi în ficat şi stocat în ţesutul adipos sub formă de trigliceride, la fel se întâmplă şi cu excesul de lipide din alimentaţie;
– Trigliceridele, sunt componentele principale ale grăsimilor de rezervă din ţesutul adipos şi ale grăsimilor din lapte precum și din uleiurile vegetale. Sunt formate dintr-o moleculă de glicerol de care sunt legate trei catene de acizi graşi.
– Fosfolipidele;
– Sfingolipidele;
– Terpenele;
– Carotenoizii;
– Steroizii.

Trigliceridele se găsesc în principal în ţesutul adipos. Un adult normal de 70 kg (bărbat, 40 ani) are aproximativ 15 kg de ţesut adipos ceea ce corespunde la o rezervă calorică de 135.000 de kcal. Trigliceridele pot proveni fie din alimentaţie fie din sinteza endogenă hepatică. În plasmă, trigliceridele circulă în chilomicroni şi VLDL (vezi şi capitolul Lipide totale). Stocarea trigliceridelor în ţesutul adipos (lipogeneza) precum şi mobilizarea acestora pentru nevoile energetice ale organismului (lipoliza) sunt controlate într-un mod complex prin intermediul mai multor hormoni.
Excesul de trigliceride în sânge este legat de riscul de ateroscleroză. Există, de asemenea o relație inversă între nivelul de trigliceride și cel de HDL-colesterol.

La fel ca şi colesterolul, creşterea trigliceridelor în sânge este asociată cu riscul crescut de a face ateroscleroză. Deoarece colesterolul şi trigliceridele variază independent unul de altul, este importantă determinarea ambilor parametri.

Valori crescute:
• Hiperlipoproteinemii;
• Boli hepatice, alcoolism (inclusiv ingestie acută – se recomandă să nu se consume alcool cu 1-2 zile înainte de recoltare);
• Boli renale, sindrom nefrotic;
• Hipotiroidism;
• Diabet;
• Pancreatită;
• Infarct miocardic;
• Gută;
• Anorexie nervoasă;
• Sarcină, folosirea de contraceptive orale;
• Sindrom Down;
• Sedentarismul, obezitatea, fumatul.

Valori scăzute:
• Malnutriţie, malabsorbţie;
• Hipertiroidism, hiperparatiroidism;
• Boli cronice pulmonare.

TGP (ALAT)
8 RON

Transaminazele sunt enzime cu largă răspândire în organism, AST (TGO) în majoritatea ţesuturilor, ALT (TGP) preponderent în ficat. Aceste enzime sunt folosite în general pentru diagnosticul afecţiunilor hepatice iar TGO pentru diagnosticul şi urmărirea evoluţiei infarctului miocardic.
Enzimele cardiace

Mai multe tipuri de enzime se pot doza în sânge în vederea stabilirii diagnosticului de infarct miocardic acut, în special în cazurile în care examenul clinic şi electrocardiograma sunt necaracteristice. Concentraţia acestor enzime în sânge are o evoluţie caracteristică în cazul infarctului miocardic.

Creşteri ale ALT (TGP) apar în:
-Hepatite acute de diferite origini (virale, medicamentose, toxice);
-Colestaze intra / extra hepatice;
-Hepatite cronice active;
-Tumori hepatice primitive sau secundare (metastaze);
-Alcoolism.

Sodiu
10 RON

Sodiul este unul din cele mai importante elemente minerale din organism. Sodiul se găseşte în principal în spaţiul extracelular, spre deosebire de potasiu care predomină intracelular. Aceste două elemente sunt permanent schimbate între cele două spaţii, intra- şi extracelular prin intermediul unui mecanism enzimatic cunoscut ca pompa de sodiu-potasiu.
Sodiul îndeplineşte mai multe funcţii în organism:
sare
Păstrarea echilibrului hidric; determinarea sodiului din sânge determină mai degrabă modificările în balanţa apei;
Păstrarea echilibrului acido-bazic;
Păstrarea echilibrului ionic şi a excitabilităţii neuromusculare.
Sodiul provine din aport alimentar, în principal sub formă de sare (clorură de sodiu, NaCl), prezentă în majoritatea alimentelor de origine vegetală sau animală precum şi ca atare, sub formă de sare alimentară.
Eliminarea sodiului se face prin rinichi, la acest nivel existând un mecanism de reabsorbţie, ceea ce duce la menţinerea constantă a valorii din sânge. Excesul de sare din alimentaţie se elimină tot prin rinichi, din acest motiv, măsurarea sodiului în urină reflectă cantitatea ingerată. Cantităţi mai mici de sodiu se elimină prin transpiraţie şi materii fecale.

Creşteri ale sodiului în sânge apar în:
-Deshidratare;
-Boala Conn;
-Hiperaldosteronism primar;
-Boala Cushing;
-Diabet insipid.

Scăderi ale sodiului în sânge apar în:
-Arsuri severe;
-Insuficienţă cardiacă congestivă;
-Pierdere excesivă de lichide (diaree şi vomă severe, transpiraţii prelungite);
-Perfuzii prelungite cu lichide fără electroliţi (ex. glucoză);
-Boală Addison;
-Boli renale severe;
-Obstrucţie pilorică;
-Sindrom de malabsorbţie;
-Acidoză diabetică;
-Tratament cu diuretice;
-Edeme;
-Hipotiroidism;
-Hiperproducţie de hormon antidiuretic (ADH).

Creşteri ale sodiului în urină apar în:
-Boala Addison;
-Acidoză tubulară renală;
-Secreţie inadecvată de hormon antidiuretic (ADH);
-Acidoză diabetică;
-Nefrită tubulointerstiţială;
-Sindrom Bartter.

Scăderi ale sodiului în urină apar în:
-Transpiraţii excesive, diaree;
-Insuficienţă cardiacă congestivă ;
-Sindrom nefrotic;
-Azotemie prerenală;
-Boala Cushing;
-Hiperaldosteronism primar

TGO (ASAT)
8 RON

Transaminazele sunt enzime cu largă răspândire în organism, AST (TGO) în majoritatea ţesuturilor, ALT (TGP) preponderent în ficat. Aceste enzime sunt folosite în general pentru diagnosticul afecţiunilor hepatice iar TGO pentru diagnosticul şi urmărirea evoluţiei infarctului miocardic.
Enzimele cardiace

Mai multe tipuri de enzime se pot doza în sânge în vederea stabilirii diagnosticului de infarct miocardic acut, în special în cazurile în care examenul clinic şi electrocardiograma sunt necaracteristice. Concentraţia acestor enzime în sânge are o evoluţie caracteristică în cazul infarctului miocardic.

Creşteri ale AST (TGO) apar în:
-Infarctul de miocard;
-Hepatita virală / toxică;
-Ciroză;
-Colestaza intrahepatică;
-Tumori hepatice;
-Alcoolism;
-Mononucleoza infecţioasă;
-Pancreatită acută;
-Distrofia musculară progresivă;
-Dermatomiozită;
-Traumatisme musculare;
-Anemie hemolitică;
-Gangrenă.

Sideremie (Fier)
9 RON

Acest test se efectueaza pentru masurarea cantitatii de fier din sange in scopul de a verifica in ce masura acesta este metabolizat in organism. Fierul este un mineral important pentru hemoglobina, proteina din eritrocite, care transporta oxigenul. Fierul este essential pentru producerea de energie, mentinerea tonusului muscular si functionarea optima a organelor.
Aproximativ 70% din fierul din organism se leaga de hemoglobina in interiorul eritrocitelor. Restul de 30% se leaga de alte proteine cum ar fi transferina din sange sau feritina din maduva osoasa, sau este depozitat in tesuturile organismului. Cand eritrocitele mor, fierul din aceastea este eliberat si transportat de tranferina in maduva osoasa, dar si in organe, cum ar fi splina si ficatul. Fierul este depozitat in maduva osoasa si este folosit pentru crearea de noi eritrocite.
Fierul poate fi obtinut doar din alimente, cum ar fi carnea si in special ficatul, ouale, pestele si legumele cu frunzele mari. Organismul necesita o cantitate mai mare de fier in timpul dezvoltarii fizice (adolescenta), in timpul sarcinii, in timpul alaptarii sau dupa o sangerare masiva.

Cresteri:
Urmatoarele afectiuni sunt insotite de cresterea sideremiei: talasemie, anemii sideroblastice, anemii hemolitice, hemocromatoza idiopatica (sideremia crescuta poate indica supraincarcarea cu fier mai devreme decat cresterea feritinei) si secundara (transfuzii multiple, tratament inadecvat cu fier, sunt porto-cav, dializa cronica etc.), intoxicatie acuta cu fier (la copii), necroza hepatica severa (hepatite virale acute; poate atinge 1000µg/dL) si unele hepatopatii cronice, eritropoieza ineficienta cu distructie crescuta a precursorilor eritroizi medulari (recadere in anemia pernicioasa; anemii diseritropoietice congenitale.

Scaderi:
Sideremia scade in urmatoarele cazuri: anemia feripriva : dieta deficitara; absorbtie scazuta de fier: aclorhidrie, gastrectomie, boala celiaca, by-pass duodenal; pierdere cronica de sange; nevoi crescute de fier: sarcina, lactatie, perioada de crestere; anemia din bolile cronice (boli inflamatorii, infectii cronice, boli renale etc.), sindromul nefrotic (pierderea urinara a proteinei de legare a fierului), remisiune dupa anemia pernicioasa

Saturatia Transferinei
30 RON

Fierul este un element esenţial în organismul uman. Cea mai mare cantitate de fier este conţinută în hemoglobină, de asemenea fierul intră în componenţa mioglobinei din muşchi precum şi în enzimele respiratorii ale tuturor celulelor.

Fierul intră în organism prin aport alimentar şi se pierde prin exfolierea continuă a celulelor tractului digestiv şi urinar precum şi a celulelor pielii. În organism, acesta se stochează sub două forme: feritină şi hemosiderină, depozitat în celulele din splină, măduva osoasă şi ficat. O mică parte a fierului circulă în sânge legat de o proteină specifică de transport, transferina.

Valoarea fierului plasmatic dă informaţii preţioase cu privire la existenţa, severitatea şi cauza unei anemii, însă pentru investigarea completă şi diagnosticul diferenţial trebuie dozate şi celelalte substanţe implicate în metabolismul fierului: transferina şi feritina, precum şi capacitatea totală de legare a fierului, CTLF (TIBC – total iron binding capacity). CTLF este o măsură a cantităţii totale de fier pe care o poate absorbi transferina. Se mai calculează şi indicele de saturaţie a transferinei ca fiind raportul procentual între valoarea sideremiei şi CTLF. Feritina care se determină în sânge este în corelaţie cu depozitele de fier din organism.

De exemplu, într-o anemie feriprivă (anemie prin deficit de fier) se constată de obicei o valoare scăzută a hemoglobinei (anemie), o valoare scăzută a sideremiei (a fierului din sânge), o valoare crescută a CTLF cu saturaţie scăzută a transferinei precum şi o valoare scăzută a feritinei (depozite de fier reduse cantitativ).

Proteine totale
9 RON

Proteinele sunt molecule esenţiale pentru organismul uman. Proteinele sunt formate din lanţuri de aminoacizi care sunt asociate în unităţi polimerice. Există astfel proteine monomere (formate dintr-un singur lanţ de aminoacizi, cum este albumina) proteine dimere (formate din 2 lanţuri de aminoacizi, cum este insulina), trimerice, tetramerice şi aşa mai departe. De asemenea, proteinele pot fi holoproteine (formate doar din lanţuri de aminoacizi) sau heteroproteine, asociate cu alte tipuri de molecule cum ar fi glicoproteine (proteine + glucide), lipoproteine (proteine + lipide) etc. Lanţurile de aminoacizi sunt conectate în diferite structuri tridimensionale complicate care permit funcţiile complexe pe care proteinele le au în organism.
Proteinele din sânge îndeplinesc următoarele funcţii:
Menţin presiunea coloidală a sângelui (împiedică trecerea plasmei în ţesuturi şi formarea edemelor) – albumina;
Transportul în sânge al diferitelor substanţe absorbite: ceruloplasmina (transportul cuprului), transferina (transportul fierului);
Apărarea organismului – imunoglobulinele (anticorpii);
Coagularea sângelui şi echilibrul fluido-coagulant.
Proteinele se pot doza după cum urmează:
Dozare globală, ca proteine totale, analiză disponibilă în majoritatea laboratoarelor medicale;
Separare electroforetică şi dozarea fracţiunilor, de asemenea disponibilă în majoritatea laboratoarelor;
Identificarea şi dozarea unor proteine normale sau anormale:
Imunoglobulinele (IgA, IgG, IgM, IgE), paraproteine;
CRP, haptoglobina, complementul;
Fibrinogen, Proteina C, proteina S;
Transferina, ceruloplasmina.
Valorile proteinelor sanguine (proteinele totale cât şi proteinele specifice) se modifică în majoritatea afecţiunilor. În anumite afecţiuni este suficientă dozarea proteinelor totale şi electroforeza, în altele, este necesară identificare şi dozarea de proteine specifice.

Creşteri ale proteinelor totale apar în:
-Hemoconcentraţie;
-Hiperimunoglobulinemii. Majoritatea creşterile valorilor proteinelor plasmatice se datorează creşterii imunoglobulinelor (vezi capitolul Imunoglobuline).

Scăderi ale proteinelor totale apar în:
-Carenţe alimentare (anorexie, vărsături repetate, diete restrictive);
-Scăderea absorbţiei în diferite tulburări gastrontestinale;
-Pierderi renale (sindrom nefrotic);
-Pierderi cutanate (arsuri extinse);
-Afecţiuni hepatice (ciroza).

Potasiu
10 RON

Potasiu este un mineral cu rol in buna functionare atat a muschilor scheletici cat si ai inimii. De aceea, lipsa potasiului din muschii respectivi determina o slabire in activitatea lor. In mod normal, excesul de potasiu din organism datorat alimentatiei se elimina automat prin rinichi in urina. Dar in bolile in care se impiedica eliminarea potasiului prin rinichi ( insuficienta renala,coma diabetica, boala Addison ), aceasta se aculumeaza in organism provocand tulburari ale inimii.

Valorile potasiului sunt scazute in sange cand se consuma alimente sarace in acest mineral ca: paine alba, dulciuri rafinate ori dupa medicamente diuretice sau pe baza de cortizon. De asemenea, medicamentele laxative si purgative elimina odata cu materiile fecale si cantitati mari de potasiu. De aceea, cand se analizeaza potasiul, se va intrerupe tratamentul cu aceste medicamente cu 48 de ore inainte de analiza. Transpiratia abundenta, varsaturile si diareea, mai ales la copii mici, diabetul, postul prelungit sunt cauze frecvente de pierderi ale potasiului din organism. ( 40-400 mEq/L intracelular, citoplasma celulelor, musculatura striata, miocard, hematii ).

Cresteri:
• insuficienta corticosuprarenala

• distrugeri celulare cu alterari ale functiei renale

• insuficienta renala acuta sau cronica

Scaderi:
• pierderi digestive ( diaree, voma )

• disgravidii

• stenoza pilorica

• diaree

• fistule digestive

• pierderi urinare

Plumb
110 RON

Plumbul este cel mai larg utilizat metal neferos. Plumbul si compusii sai au numeroase aplicatii comerciale si industriale, fiind prezenti in lacuri si vopseluri, baterii, pigmenti, insecticide, materiale plastice si ceramice, echipamente medicale, armament, benzina, industria sudurii.

Principalele cai de expunere la plumbul anorganic sunt inhalarea si ingestia. La adult expunerea se realizeaza in special profesional, iar la copii prin ingestia de vopseluri cu plumb din case vechi (in sindromul de “pica”). Expunerea se mai poate face si prin practicarea distilarii ilegale a alcoolului in recipiente ce contin plumb.

Plumbul este absorbit in organism atat prin tractul respirator, cat si prin cel gastrointestinal. Absorbtia este invers proportionala cu dimensiunea particulei, ceea ce face ca inhalarea prafului cu plumb sa aiba impactul cel mai mare. Este transportat si transplacentar fiind implicat in intoxicatia congenitala, cu urmatoarele consecinte posibile: avort spontan, prematuritate sau greutate mica la nastere.

Simptomele precoce ale intoxicatiei cu plumb (saturnism) sunt reprezentate de: apatie sau iritabilitate, astenie fizica, anorexie, greata, constipatie, dureri abdominale intermitente, mialgii. Anemia cu reticulocitoza si punctatii bazofile la examinarea frotiului de sange periferic se numara printre complicatiile hematologice ale saturnismului. De asemenea mai pot sa apara: lizereu gingival caracteristic si depozite de plumb pe radiografii ale oaselor lungi la copii. In cazul intoxicatiilor severe apar tulburari gastrointestinale grave si neurotoxicitate (ataxie, slabiciune musculara, convulsii, stupor, coma).

Cresterea excretiei urinare a plumbului indica o expunere excesiva, independent de manifestarile clinice.

Alte caracteristici ale saturnismului includ cresterea acidului delta-aminolevulinic urinar, cresterea protoporfirinei libere eritrocitare si scaderea dehidrazei acidului aminolevulinic.

Recomandari pentru determinarea plumbului

-plumbul in sange: cel mai bun test pentru diagnosticul expunerii la plumb;

-plumbul in urina: monitorizarea intoxicatiei cronice cu plumb.

NGAL (Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin)
240 RON

AKI (Acute kidney injury) reprezinta un sindrom ce rezulta din multipli factori cauzativi cu manifestari clinice variate incepand de la cresteri mici ale creatininei serice pana la insuficienta renala anurica. Se caracterizeaza din punct de vedere functional printr-un declin al ratei de filtrare glomerulara (GFR) si biochimic printr-o acumulare de compusi nitrogeni. Numeroase studii au confirmat legatura clara dintre severitatea AKI si mortalitatea pe termen scurt si lung, durata spitalizarii si costurile acesteia. De asemenea, se cunoaste ca AKI per se poate cauza leziuni si in alte organe ca plamani, creier, miocard si sa duca la multiple disfunctii. Este de cele mai multe ori asimptomatic si stabilirea diagnosticului se face pe baza biomarkerilor functionali.

Un biomarker ideal pentru identificarea AKI ar trebui sa fie: noninvaziv, cu sensibilitate si specificitate pentru o detectie timpurie, analiza si timpul de turnover sa fie rapide, sa poata identifica etiologia AKI si sa poata ajuta la prognostic, sa diferentieze AKI de boala renala cronica.

Factorii prerenali – depletia volumului, scaderea volumului efectiv circulant, alterari in calibrul arteriolelor glomerulare – duc la cresteri ale creatininei serice.

Factori postrenali ca obstructia tractului urinar de asemenea determina cresteri ale creatininei serice.

Diagnosticul AKI se bazeaza pe aparitia nivelelor crescute de creatinina serica. Creatinina este marker al functiei renale si nu al leziunii renale si aceasta nu poate fi un marker ideal pentru AKI deoarece:

Creatinina serica normala este influentata de numerosi factori nonrenali ca varsta, sexul, masa musculara, metabolismul muscular, medicatie, starea de hidratare, statusul nutritional, secretia tubulara;
Unele boli renale acute si cronice nu dau intotdeauna cresteri ale nivelelor de creatinina datorita conceptului de rezerva renala (ar trebui ca 50% din functia renala sa fie pierduta pentru ca nivelele sa inceapa sa creasca);
Nu reflecta adevarata diminuare a GFR;
O crestere a creatininei reprezinta o indicatie tarzie a schimbarilor functionale in GFR.

Un biomarker “troponin-like” pentru AKI care sa fie usor de masurat, neafectat de alte variabile biologice si capabil de o detectie timpurie si risc de stratificare ar imbunatati substantial diagnosticul AKI. NGAL pare sa fie un biomarker promitator pentru acesta. Studii aleatoare pe grupe de pacienti au aratat ca nivelele NGAL atat plasmatic, cat si urinar pot indica aparitia AKI in cateva ore dupa o problema renala si cu 24-48 ore inainte ca nivelele de creatinina serica sa inceapa sa creasca.

Structura si rol biologic NGAL

Initial, NGAL a fost identificata ca proteina noua izolata din granulele neutrofilelor umane. Este o proteina de 25 kDa ce se leaga covalent de gelatinaza neutrofilica. Este membra a familiei lipocalinelor, proteine de legare. Poate fi inalt indusa in celulele epiteliale si mediaza raspunsul inflamator prin legarea de chemoatractantii neutrofili, particular tripeptid N-formilat si posibil leucotriene B4 si factori de activare plachetari. Prin aceste interactii, NGAL se presupune ca are importante functii imunomodulatoare. Neutrofilele mature periferice nu au expresia mRNA NGAL si acesta e sintetizat in stadiul timpuriu al mielocitelor in granulopoeza in timpul formarii granulelor secundare. mRNA NGAL este exprimat in: maduva osoasa, uter, prostata, glanda salivara, stomac, colon, trahee, plaman, ficat si rinichi. Ca si alte lipocaline, NGAL formeaza o structura tertiara cu un calix hidrofob care leaga mici molecule lipofile. Majoritatea liganzilor pentru NGAL sunt siderofore (mici molecule ce leaga fierul). Expresia NGAL este indusa marcant in celulele epiteliale, mediata via NF-kB, si joaca un rol central in controlul supravietuirii si proliferarii celulare.

In leziunile renale, rolul biologic al NGAL este de a conserva functia, atenuarea apoptozei si raspunsului proliferativ.

NGAL urinar este de asemenea un marker al bolii renale cronice. Nivelele sunt ridicate si se coreleaza semnificativ cu creatinina serica, GFR si proteinuria. De asemenea, NGAL urinar s-a demonstrat a fi un marker timpuriu la pacientii cu nefropatie IgA si nefrita lupica si poate fi crescut si in infectiile tractului urinar.

Studiile confirma ca masurarea plasmatica si urinara a NGAL asigura noi informatii si indica aparitia AKI mult mai timpuriu decat biomarkerii conventionali ai functiei renale astfel incat se poate spune ca reprezinta o “troponina” a rinichiului.

Inca din 2005 s-a aratat ca nivelele urinare si serice ale NGAL reprezinta un marker sensibil, specific si inalt predictiv pentru leziunile renale acute dupa operatiile pe cord. ~ntr-un trial dublu-orb pe 80 de copii cu bypass cardiopulmonar s-a constatat ca NGAL confirma efectele renoprotectoare care nu au fost identificate prin nivelele de creatinina serica. Rezultatele unui studiu din 2010 indica faptul ca NGAL seric este un predictor independent al mortalitatii in 28 de zile la pacientii de la terapie intensiva cu dializa dependenta de AKI. Un studiu din 2011 pe 2.322 de pacienti cu sindrom cardiorenal a demonstrat ca, desi nivelele de creatinina serica nu sunt ridicate, NGAL poate detecta pacientii cu AKI ce au risc crescut pentru evenimentele clinice adverse.

NGAL aduce o acuratete semnificativa in predictia AKI in combinatie sau fara GFR sau alti parametri si are o valoare predictiva importanta la pacientii cu creatinina serica normala.

Limitari si perspective

Trebuie mentionat ca exista si limitari ale utilizarii NGAL ca marker AKI. Aceasta se datoreaza urmatoarelor:

Majoritatea studiilor au fost facute in centre singulare pe numar mic de pacienti;
Multe studii nu au inclus pacientii cu boli renale cronice;
Unele studii doar au raportat asocieri statistice fara a studia si sensibilitatea si specificitatea markerului, fapt esential pentru acuratetea determinarii;
Doar putine studii au investigat biomarkeri pentru predictia severitatii, morbiditatii si mortalitatii AKI;
Nivelele plasmatice pot fi influentate de alte variabile coexistente ca bolile renale cronice, infectii si inflamatii sistemice, cancer;
Nivelele urinare sunt influentate de bolile renale cronice, inflamatia renala si infectiile tractului urinar.

Viitoarele experimente ar trebui sa puna accentul pe identificarea pacientilor care prezinta NGAL pozitiv, dar creatinina serica negativa. Ramane de evaluat performanta NGAL combinata cu parametrii clinici si biochimici. De asemenea, studiile asupra NGAL ar trebui aprofundate pentru a ajuta clinicienii in detectarea, prognoza si diagnosticul AKI timpuriu.

Alti biomarkeri candidati la diagnosticul AKI ar fi IL-18, cystina C, kidney injury molecule-1 etc.

Concluzii

NGAL plasmatic si urinar este un biomarker pentru predictia timpurie AKI dupa bypass cardiopulmonar, transplant renal etc;
Nivelele NGAL pot face diferentierea intre AKI si azotermia prerenala;
Este un factor promitator in predictia si monitorizarea AKI nefrotoxic;
Reprezinta un excelent biomarker “troponin-like” de sine statator in predictia AKI, cat si a celorlalte evenimente clinice.

Osmolalitate
65 RON

Osmolalitatea se refera la presiunea osmotica a unei solutii exprimata in miliosmoli (mOsm) pe kilogram de apa (solvent). Osmolaritatea este un termen similar insa difera de osmolalitate prin unitatea de masura: miliosmoli (mOsm) pe litru de solvent.

Substantele care afecteaza osmolalitatea serica sunt molecule mici, prezente in concentratii ridicate. De exemplu, sodiul, potasiul, clorul, bicarbonatul, ureea si glucoza sunt singurele componente ale caror concentratii sunt suficient de mari pentru a afecta in mod individual osmolalitatea. Acestea considerate impreuna constituie peste 95% din totalul osmolilor din ser. Componentele serice mari contribuie mai putin la osmolalitatea de ansamblu, concentratia molara de albumina fiind de aproximativ 0,6 mmol/L. Doar unii compusi exogeni, cum ar fi etanolul, metanolul, etilen glicolul si manitolul prezenti in sange in cantitati mari pot afecta in mod semnificativ osmolalitatea.

Numarul de particule sau ioni determina in solutie numarul de osmoli, fiecare particula avand o valoare unitara. Astfel 1 mmol de glucoza determina 1 mOsm/Kg H2O deoarece glucoza nu disociaza, in timp ce 1 mmol de NaCl formeaza 2 ioni in solutie apoasa avand, deci 2 mOsm/Kg H2O. Capacitatea unei particule de a participa la mentinerea osmolalitatii este data de proprietatea acesteia de a strabate membrana celulara. La pacientii cu glicemie si functie renala normale, orice modificare osmolara este de obicei determinata de modificari ale valorilor sodiului seric, ureea si glucoza fiind relevante doar daca nivelele lor sunt crescute. Substantele ce difuzeaza liber prin membrane sunt „inofensive” deoarece nu creeaza gradiente osmolare intre spatiul intra si extracelular.

Osmolalitatea serica este controlata prin doua mecanisme de feedback, ce mentin o distributie normala a apei in spatiile intra si extracelulare: secretia de ADH si senzatia de sete. Eliberarea de hormon antidiuretic secretat la nivelul neurohipofizei este determinata chiar si de cresteri ale osmolaritatii serice cu 1%. Acest mecanism produce reabsorbtia apei la nivelul colectori. Mecanismul setei este activat atunci cand osmolalitatea depaseste 290 mosm/kg H2O, ingestia de apa regland deficitul creat. Setea este mecanismul prin care organismul este protejat de deshidratare, fiind capabil sa regleze singur osmolalitatea serica atat timp cat ingestia de lichide este posibila.

Modificari ale osmolalitatii, din cauza pierderii sau ingestiei exagerate de apa, determina o redistribuire a apei intre spatiile intra si extracelulare, cu aparitia edemului sau deshidratarii la nivel celular. Manifestarile clinice datorate acestor schimbari ale statusului celular depind de etiologia, viteza cu care se produc aceste variatii, precum si de natura electrolitului. Astfel, o scadere lenta a osmolalitatii cu 60-80 mosmol/kg H2O poate sa nu fie letala, in timp ce o crestere cu 40-60 mosmol/kg H2O, produsa ca urmare a depletiei de apa sau a cresterii unor electroliti, ce nu strabat membrana celulara (sodiu, glucoza), poate determina coma si moarte.

Tulburarile hidroelectrolitice se pot manifesta clinic prin: letargie, confuzie, fatigabilitate, delir, convulsii, dar pot fi si asimptomatice.

Recomandari pentru determinarea osmolalitatii serice

-investigarea echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic;

-evaluarea starii de hidratare;

-monitorizarea secretiei de ADH;

-evaluarea crizelor epileptice;

-diabet insipid;

-polidipsie primara;

-intoxicatie cu apa;

-ingestia de etilenglicol, metanol;

-boli hepatice;

-detectarea pseudonatremiei, hipernatremiei

Cresterea osmolalitatii serice, sodiu seric crescut si gap osmolar normal:
• afectiuni asociate cu hipovolemie sau normovolemie si hipernatremie, cum ar fi: diaree sau febra la copii, diureza osmotica insotita de hiperglicemie, tulburari hipotalamice cu hipodipsie, diabet insipid de cauza centrala sau nefrogenic, boli caracterizate prin absenta setei si reducerea secretiei de ADH.

Cresterea osmolalitatii serice, sodiu seric scazut sau normal si gap osmolar normal:
• insuficienta renala (uremia 140mg/dL), coma hiperglicemica (glicemia 600mg/dL), ingestia de alcool.

Cresterea osmolalitatii serice, sodiu scazut si gap osmolar crescut:
• intoxicatii cu etanol, metanol, soc hemoragic posttraumatic, acidoza lactica.

Osmolalitatea serica scade in conditii de hiperhidratare, hiponatremie si in cazul sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic (SIADH) (apare cel mai adesea ca sindrom paraneoplazic al unui carcinom de pulmonar).

Mercur
65 RON

Mercurul este un metal fluid alb-argintiu intalnit atat in rocile vulcanice si sedimentare, cat si sub forma minereului cinabar (sulfid de mercur). Este neesential pentru procesele biologice si toxic pentru toate organismele. Mercurul si compusii sai au numeroase aplicatii industriale: contoare electrice, termometre, aditivi, conservanti antimicrobieni in vopsele, cosmetice si produse farmaceutice.
In mod obisnuit mercurul in forma organica nu este intalnit in mediul industrial.
Intoxicatia acuta sau cronica cu mercur afecteaza rinichii, SNC si tractul gastrointestinal.
Triada simptomatica in intoxicatia cu mercur este urmatoarea: disfunctii articulare, perturbarea activitatii musculare si ingustarea campului vizual. Expunerea cronica la formele metalice si anorganice ale mercurului determina nervozitate, tremor si iritatia mucoaselor. Intoxicatia cu mercur anorganic este asociata in principal cu efecte periferice: gastroenterita si nefrita tubulara, pe cand expunerea la compusii organici afecteaza in principal SNC, fiind posibile leziuni severe si ireversibile.
Intoxicatia cronica cu mercur anorganic este o boala profesionala ce afecteaza in special minerii si muncitorii din topitorii.
Prima pagina›Analize medicale›Mercur in sange si urina
Mercur in sange si urina

Descriere

Mercurul este un metal fluid alb-argintiu intalnit atat in rocile vulcanice si sedimentare, cat si sub forma minereului cinabar (sulfid de mercur). Este neesential pentru procesele biologice si toxic pentru toate organismele. Mercurul si compusii sai au numeroase aplicatii industriale: contoare electrice, termometre, aditivi, conservanti antimicrobieni in vopsele, cosmetice si produse farmaceutice.
In mod obisnuit mercurul in forma organica nu este intalnit in mediul industrial.
Intoxicatia acuta sau cronica cu mercur afecteaza rinichii, SNC si tractul gastrointestinal.
Triada simptomatica in intoxicatia cu mercur este urmatoarea: disfunctii articulare, perturbarea activitatii musculare si ingustarea campului vizual. Expunerea cronica la formele metalice si anorganice ale mercurului determina nervozitate, tremor si iritatia mucoaselor. Intoxicatia cu mercur anorganic este asociata in principal cu efecte periferice: gastroenterita si nefrita tubulara, pe cand expunerea la compusii organici afecteaza in principal SNC, fiind posibile leziuni severe si ireversibile.
Intoxicatia cronica cu mercur anorganic este o boala profesionala ce afecteaza in special minerii si muncitorii din topitorii.
Cea mai obisnuita sursa neindustriala de intoxicatie cu mercur este consumul de peste contaminat cu metil-mercur.
In cazul expunerii profesionale, limita biologica tolerabila (LBT)=10 μg/L sau 35 μg/g creatinina.

Recomandari pentru determinarea mercurului:

– mercurul in sange: cel mai bun test pentru diagnosticul intoxicatiei cu mercur organic (aceasta forma de mercur este localizata in principal in eritrocite);
– mercurul in urina: monitorizarea expunerii la mercur (in special forma anorganica).

Magneziu
8 RON

În organism, magneziul se găseşte în schelet, alături de calciu şi fosfor dar şi în ţesuturi moi precum şi în majoritatea celulelor, fiind implicat într-o serie de procese fiziologice cum ar fi metabolismul glucidelor şi lipidelor, sinteza proteinelor şi acizilor nucleici, excitabilitatea neuromusculară, absorbţia mai multor ioni (calciu, fosfor, sodiu, potasiu) şi vitamine, coagularea sângelui. Magneziul şi calciul au metabolisme puternic interdependente, deficienţa unuia având efect important asupra celuilalt.
Numeroase alimente sunt surse de magneziu (legumele verzi, cerealele, fasole, soia, fructe, carne şi organe etc.), absorbţia acestuia se face în intestin, iar eliminarea prin fecale şi urină. Dozarea în urină se face împreună cu cea din sânge pentru investigarea metabolismului magneziului şi stabilirea cauzei care a dus la tulburarea acestuia.

Creşteri ale magneziului în sânge apar în:
Insuficienţă renală;
Deshidratare;
Hipotiroidism ;
Boala Addison ;
Administrare de compuşi de magneziu (antiacide etc.)

Scăderi ale magneziului în sânge apar în:
Hipercalcemie, indiferent de cauza acesteia;
Acidoza diabetică;
Pierderi crescute de lichide (diaree prelungită, lactaţie, administrare prelungită de diuretice);
Pancreatită cronică;
Hiperladosteronism;
Sarcină;
Malabsorbţie, alcoolism;
Afecţiuni renale (prin diminuarea reabsorbţiei tubulare).

Lipoproteina
75 RON

Apolipoproteinele sunt parti componente ale lipoproteinelor, complexe care transporta lipidele in circulatia sanguina si determina integritatea lipoproteinelor.
Principalele lipoproteine sunt reprezentate de colesterol sau trigliceride care transporta lipidele in tot organismul, pentru a fi absorbite de catre celule.
Apo A are rolul de a activa enzimele care incarca colesterolul din tesuturi in HDL pentru ca acesta din urma sa fie recunoscut de receptorii ficatului. Exista 2 tipuri de Apolipoproteine : Apo A1 si Apo A2. Apo A1 se gaseste intr-o proportie mai mare decat A2 (3:1). Concentratia Apo A1 se masoara direct si creste sau scade odata cu nivelul de HDL; acest fapt a dus la parerea unor experti ca testul Apo A1 poate fi un indicator mai bun al riscului eterogenic decat testul HDL.
Testul se efectueaza atunci cand pacientul prezinta, personal sau in familie, un caz de hiperlipidemie si /sau prematur boli ale arterei coronariene.
Apolipoproteina A1 activează enzimele care încarcă colesterolul din ţesuturi în HDL şi permite acestuia să fie recunoscut şi legat de receptori în ficat la sfârşitul transportului. Există două forme ale apolipoproteinei A: Apo A-1 şi Apo A-2, prima întâlnindu-se în proporţii mai mari. Concentraţia de Apo-1 poate fi măsurată direct şi tinde să crească/scadă împreună cu nivelul HDL.
Deficienţa de Apo-1pare a fi corelată cu o creştere a riscului de dezoltare a CAD(boala arterei coronare) şi boala vasculară periferică.
Testul Apo -1 poate fi efectuat împreună cu alte teste pentru lipide, ca parte a unui profil pentru a ajuta la determinarea riscului de apariţie a CAD. Deşi nu este comandat de obicei, acesta poate fi de ajutor pentru pacienţii care au un istoric personal sau familial de boli cardiace şi / sau hiperlipidemia. De asemenea mai poate ajuta diagnosticarea afecţiunilor ce cauzează deficienţe ale Apo-1 şi monitorizarea eficacităţii tratamentului lipidic.
Testarea Apolipoproteina A1 poate fi efectuată când pacienţii suferă de hiperlipidemie şi/sau boala arterei coronare apărută prematur, precum şi dacă există antecedente în familie.
Alt test împreună cu care se efectuează este Apo B, atunci când medicul doreşte sa verifice proporţia Apo A/ Apo B( folosită şi ca un indicator al riscului de apariţie a bolii arterei coronare, aratând proporţiile colesterolului rău sau bun).
Când se doreşte monitorizarea eficacităţii tratamentului de scădere a lipidelor sau a schimbărilor stilului de viaţă(alimentaţia fără grăsimi şi efectuarea regulată de exerciţii), se mai poate realiza testarea Apolipoproteinei A1.
Un nivel scăzut al Apolipoproteinei A1 nu reprezintă neapărat o problemă, dar poate fi asociat cu un nivel scăzut al HDL sau al nivelului de colesterol. Împreună cu concentraţii crescute de Apo B poate duce la apariţia bolii arterei coronare.
Există anumite afecţiuni genetice care pot duce la deficienţe ale Apolipoproteinei A1. Pacienţii care prezintă aceste afecţiuni tind să aibă hiperlipidemie sau rate accelerate ale arterosclerozei. acelerată.

Cresteri: Apolipoproteina A1 pooate creşte datorită:
medicamentelor precum: estrogeni, etanol, niacin, contraceptive orale
exerciţiilor fizice
sarcinii
scăderea în greutate.

Scaderi: Apolipoproteina A1 poate fi scăzută datorită:
insuficienţei renale cronice
medicamentelor precum: androgen, diuretice, progesteron sintetic
hypoalphalipoproteinemia familială( boală genetică rară
fumatului
diabetului necontrolat.

LDH (Lactat dehidrogenaza)
20 RON

LDH este o enzimă cu largă răspândire în organism. LDH este o moleculă tetramerică (formată din 4 subunităţi). Cele 4 subunităţi pot fi de tipul H (de la “heart” = inimă) sau M (de la “muscle = muşchi). Aceste două tipuri se pot combina în diferite tipuri, rezultând mai multe subtipuri de LDH. Astfel LDH1 = H4 (4 subunităţi de tip H), LDH2 = H3M1 (3 subunităţi de tip H şi una de tip M), LDH3 = H2M2, LDH4 = HM3, LDH5 = M4. LDH1…5 se numesc izoenzime, ele pot fi separate prin electroforeză. Apariţia valorilor LDH crescute semnifică distrugeri ale ţesuturilor, iar tipul de LDH indică tipul de ţesut lezat. Astfel LDH1 creşte în infarct miocardic dar şi în anemie hemolitică şi megaloblastică în timp ce LDH5 creşte în infarct pulmonar, insuficienţă cardiacă, hepatită. În laboratoare se dozează de regulă LDH total iar diagnosticul se pune prin corelarea datelor clinice.
Mai multe tipuri de enzime se pot doza în sânge în vederea stabilirii diagnosticului de infarct miocardic acut, în special în cazurile în care examenul clinic şi electrocardiograma sunt necaracteristice. Concentraţia acestor enzime în sânge are o evoluţie caracteristică în cazul infarctului miocardic.
Enzime cardiace: CK, CK-MB, LDH, TGO (AST).

Creşteri ale LDH apar în:
-Infarct miocardic acut
-Infarct renal acut;
-Infarct pulmonar acut;
-Pneumonie extinsă;
-Pancreatită acută;
-Anemie hemolitică;
-Anemie megaloblastică;
-Limfocitoză;
-Septicemie;
-Coagulare intravasculară diseminată;
-Congestie hepatică (inclusiv din insuficienţa cardiacă congestivă);
-Hepatite, alcoolism;
-Distrucţii ale musculaturii scheletice; distrofii musculare;
-Ser hemolizat;
-Cancer avansat, carcinomatoză;
-Boli sistemice.

Iod
185 RON

Iodul se gaseste in natura sub diferite forme: saruri anorganice de sodiu si potasiu (ioduri si iodati), iod diatomic anorganic (iod molecular sau I2) si iod monoatomic organic. Oceanele reprezinta principala sursa de iod; cantitatea mica de iod depozitata in sol este rezultatul procesului de evaporare a apei oceanice.
Alimentele cele mai bogate in iod sunt pestele (macrou, hering, somon, pastrav, somn), fructele de mare si algele marine. Unele vegetale, precum si apa potabila constituie de asemenea o sursa de iod, dar continutul in iod al acestora variaza in functie de concentratia acestui element in sol. Sarea iodata poate fi o sursa dietetica de iod foarte importanta, acolo unde este in mod curent accesibila. Laptele matern are un continut crescut de iod, care poate asigura necesarul pentru sugarii alimentati natural. Legume ca varza, conopida, napii si guliile contin in mod natural substante (tiocianati si izotiocianati), care au o actiune competitiva cu iodul, pe care il deplaseaza din combinatiile lui impiedicand astfel acumularea iodului in tiroida. Pe de alta parte, aceste legume contin goitrina, substanta care interfera cu biosinteza hormonilor tiroidieni. Excesul de fluor din apa si alimente poate favoriza carenta de iod, deoarece fluorul este mai reactiv decat iodul si intra in competitie cu acesta. Concentratia crescuta de calciu si magneziu, caracteristica apelor dure, diminueaza absorbtia intestinala a iodului.
Iodul molecular (I2) este absorbit intestinal prin difuziune facilitata, in timp ce iodurile (I-) sunt absorbite prin intermediul unui transportor de tip simport Na+/I situat la nivelul mucoasei gastrice.
Iodul constituie un oligoelement esential necesar pentru functionarea optima a glandei tiroide si dezvoltarea neurologica a fatului si copilului mic. Astfel, deficitul de iod este recunoscut ca fiind cauza cea mai obisnuita de endocrinopatie (gusa si hipotiroidism primar), precum si de retard mental ce poate fi prevenit.
Iodul detine un rol direct in formarea hormonilor tiroidieni; la nivelul membranei bazolaterale a celulelor foliculului tiroidian se gaseste transportorul de tip simport Na+/I care sechestreaza iodul din lichidul extracelular (I-) si a carui activitate este controlata de catre tireotropina (TSH). Aceasta proteina asigura concentrarea iodului in interiorul celulelor foliculare pana se ating niveluri de 20-40 ori mai mari decat cele prezente in sange. In continuare, I- este organificat (oxidat) la I2 sub actiunea tiroid-peroxidazei (TPO) si incorporat in molecula tiroglobulinei. In final rezulta hormonii tiroidieni tiroxina (T4) si triiodotironina (T3). Iodul reprezinta 65% din greutatea moleculara a T4 si 59% din cea a T3.
La adultul cu aport adecvat, aproximativ 15-20 mg de iod, reprezentand 30% din cantitatea totala din organism, sunt concentrate in tesutul si hormonii tiroidieni, iar restul de 70% este distribuit la nivelul glandelor mamare, ochilor, mucoasei gastrice, colului uterin si glandelor salivare. In celulele acestor tesuturi iodul patrunde de asemenea printr-un transport de tip simport Na+/I. Rolul tesutului mamar de a concentra iodul este legat de functionarea tiroidei nou-nascutului si in consecinta de dezvoltarea cerebrala normala. In celelalte tesuturi functia sa ramane incomplet elucidata, unele studii demonstrand capacitatea de antioxidant a acestui oligoelement.
Doza zilnica recomandata de iod variaza de la 150 µg/zi pentru adulti la 290 µg/zi pentru femeile care alapteaza. Cu toate acestea, glanda tiroida nu are nevoie de mai mult de 70 µg/zi pentru a sintetiza hormonii tiroidieni. Aceste nivele ridicate sunt necesare pentru optima functionarea a mucoasei gastrice, glandelor salivare, mucoasei bucale, timusului, epidermei, plexului coroid.
Deficitul de iod este frecvent in tarile in curs de dezvoltare si in anumite parti ale Europei si rar in zonele in care este utilizata sarea iodata. Studii recente arata ca lipsa iodului este un fapt comun in randul femeilor adulte din SUA. Deficitul de iod se dezvolta atunci cand aportul scade sub 20 µg/zi. Drept consecinta se produce marirea de volum a glandei tiroide cu posibila aparitie de noduli multipli (gusa endemica). De obicei pacientii raman eutiroidieni; dar, cu toate acestea, deficitul sever la adulti poate cauza hipotiroidism clinic manifest (mixedem endemic) ce poate determina la femei anovulatie, infertilitate, hipertensiune gestationala, avort spontan in primul trimestru si moartea fatului in utero.
Manifestarile aparute la copiii mici sunt rezultatul deficitului matern de iod. Astfel, deficitul matern sever determina retard de crestere, anomalii in dezvoltarea creierului, malformatii congenitale, iar la sugari produce cretinismul caracterizat prin retard mental, surditate, dificultati de mers, deficit statural si, uneori, hipotiroidism. In concluzie, iodul constituie un element esential atat in cursul sarcinii cat si in perioada lactatiei, pentru facilitarea dezvoltarii neurologice continue a copilului mic.
Determinarea nivelului de iod serveste ca indicator important al aportului alimentar adecvat de iod, dar si al supraincarcarii, ce poate aparea in cursul terapiei cu diverse medicamente, cum ar fi amiodarona.
Toxicitatea cronica se poate dezvolta atunci cand aportul de iod depaseste 1,1 mg/zi. Majoritatea persoanelor care ingera cantitati mari de iod raman eutiroidiene; unele persoane insa, in special cele care anterior au fost deficitare, dezvolta hipertiroidie. In mod paradoxal, captarea excesiva de iod de catre tiroida poate inhiba sinteza hormonilor tiroidieni (efectul Wolff-Chaikoff). Astfel, toxicitatea poate provoca in cele din urma gusa, hipotiroidism sau mixedem. Cantitati foarte mari de iod pot produce un gust metalic, hipersalivatie, iritatie gastrointestinala, precum si leziuni acneiforme. La pacientii expusi la cantitati mari de substante radiologice de contrast sau diverse medicamente ce contin iod este necesar sa se monitorizeze functia tiroidiana.

Valori 460 µg/zi pot indica un exces determinat de un regim alimentar necorespunzator, dar cel mai frecvent sugereaza expunerea recenta la substante de contrast sau administrare de medicamente pe baza de iod.
Valori serice cuprinse intre 80 si 250 µg/L se inregistreaza in hipertiroidie. Nivele plasmatice 250 µg/L pot indica o supraincarcare cu iod.
Pacientii carora li s-au administrat substante de contrast sau medicamente pe baza de iod (amiodarona), vor prezenta valori serice si urinare crescute.

25 hidroxi vitamina D
125 RON

Vitamina D din organism provine din două surse majore:
Sinteza endogenă, în piele, a colecalciferolului (vitamina D3) din 7-dehidrocolesterol, sub influenţa radiaţiei UV solare;
Aportul exogen, din alimentaţie a vitaminei D2 (ergocalciferol) precum şi a colecalciferolului (vitamina D3).
Sursele alimentare naturale de vitamina D sunt reprezentate de: diferite specii de peşti (macrou, sardine, ton etc.), ficat, ou. Multe preparate comerciale conţin însă adaos de vitamina D (laptele şi produsele lactate, margarina, cerealele) precum şi ciupercile şi drojdiile expuse la radiaţie UV. În organism, vitamina D e hidroxilată în ficat şi transformată în 25-hidroxi-vitamina D (calcidiol – cu două grupări hidroxil, OH). În continuare, calcidiolul suferă o nouă hidroxilare sub acţiunea unei enzime localizate în rinichi, oase şi placentă, fiind transformată în 1,25-dihidroxi-vitamina D (calcitriol – cu trei grupări hidroxil, OH). Calcitriolul este forma metabolic activă a vitaminei D în organism fiind responsabilă de mai multe efecte:
Stimulează absorbţia intestinală a calciului şi fosforului;
Favorizează reabsorbţia calciuluila nivelul tubilor renali;
Menţine homeostazia sanguină a calciului (echilibrul concentraţiei calciului);
Intervine în mineralizarea ţesutului osos.
Majoritatea efectelor calcitriolului sunt sinergice celor ale parathormonului (PTH) şi opuse celor ale calcitoninei, hormonii care participă, de asemenea, la reglarea metabolismului calciului şi fosforului.
Deficitul vitaminei D produce rahitism la copil şi osteomalacie la adult. Împreună cu calciul, vitamina D protejează oasele, la vârstnici, de apariţia osteoporozei.
În laborator se determină două forme ale metaboliţilor vitaminei D:
25-hidroxi-vitamina D (calcidiolul) – analiza considerată cea mai potrivită pentru identificarea deficienţei sau excesului vitaminei D în sânge.
1,25-dihidroxi-vitamina D (calcitriolul) – analiză recomandată mai rar, în insuficienţa renală, hipersecreţia de PTH.

Valori crescute ale vitaminei D pot apărea în:
Calcificări metastatice extraosoase;
Colică renală;
Administrare în exces;
Tulburări gastrointestinale (anorexie, greaţă, vomă, constipaţie).

Valori scăzute ale vitaminei D pot apărea în:
Administrare de anticonvulsivante;
Diete inadecvate, administrare crescută de fosfaţi şi fitaţi;
Expunere insuficientă la soare (în principal la vârstnici);
Boli hepatice;
Sindroame de malabsorbţie;
Osteomalacie;
Rahitism.

Hemoglobina glicozilata
45 RON

Eritrocitele din sânge au o durată de viaţă de aproximativ 120 zile. Pe parcursul acestei perioade, ele sunt expuse la contactul cu glucoza din plasmă care se leagă de hemoglobină printr-un proces lent, non-enzimatic şi ireversibil formând hemoglobina glicozilată (numită şi hemoglobină glicată, prescurtată ca HBA1c). Astfel, concentraţia de hemoglobină glicată a unui pacient reflectă în mod indirect glicemia acestuia pe o perioadă mai îndelungată, de 1-3 luni. O persoană normală, cu glicemie normală va avea astfel o valoare normală a hemoglobinei glicozilate în timp ce o persoană cu diabet, a cărei valoare a glicemiei (concentraţia glucozei din plasmă) este crescută, va avea implicit o valoare crescută a hemoglobinei glicozilate.
Determinarea hemoglobinei glicozilate se poate folosi pentru:
diagnosticul persoanelor cu diabet incipient la fel ca şi testul de toleranţă orală la glucoză (glicemia provocată). Totuşi, unele surse nu recomandă folosirea determinării hemoglobinei glicozilate în scop diagnostic.
monitorizarea eficienţei tratamentului la bolnavii de diabet. Ar trebui, cu tratament optim, ca valorile hemoglobinei glicozilate ale acestora să se apropie de cele normale.
evaluarea diagnostică şi monitorizarea terapeutică a grupurilor speciale de diabetici: copii, diabetul tip 1 insulino-dependent instabil, gravide diabetice.
Nu se recomandă efectuarea hemoglobinei glicozilate mai rapede de 4-6 săptămâni de la debutul sau schimbarea tratamentului.
Există o corespondenţă între valorile hemoglobinei glicozilate şi cele ale glicemiei, astfel o hemoglobină glicozilată de 8% corespunde unei valori medii a glicemiei de 200 mg/dl, ceea ce impune instituirea sau modificarea tratamentului existent. Hemoglobina glicozilată de 12% sau mai mare corespunde unei glicemii medii de 300 mg/dl.

În afară de diabet, valorile hemoglobinei glicozilate se pot modifica într-o serie de afecţiuni:

Valori crescute:
anemie feriprivă
splenectomie

Valori scăzute:
anemie hemolitică
sarcină
insuficienţă renală cronică

GGT (Gama-glutamil transferaza)
10 RON

GGT este o enzimă cu largă răspândire în organism. Cu toate acestea, GGT din sânge este în principal de origine hepato-biliară. GGT este sensibilă la cantitatea de alcool ingerată, prin urmare poate fi folosită pentru monitorizarea consumului de alcool.

Creşteri ale GGT apar în toate afecţiunile hepato-biliare:
Colestază (vezi şi fosfataza alcalină);
Tumori hepatice primitive (cancer hepatic) şi secundare (metastaze hepatice ale altor cancere);
Hepatită acută şi cronică;
Hepatită alcoolică, alcoolism;
Mononucleoza infecţioasă;
Pancreatită.

Scăderi ale GGT apar în:
Hipotiroidism.

GLDH(Glutamatdehidrogenaza)
45 RON

Enzimele (fermentii) sunt substante foarte complicate care se gasesc numai in natura vie vegetala si animala avand un rol important in desfacerea substantelor alimentare brute (grasimi, proteine, zaharuri) in substante mai simple pe care organismul sa le foloseasca mai rapid si mai usor pentru producerea de energie.
De asemenea, enzimele pot sintetiza substante complexe necesare vietii, din substante mai simple.
Enzimele hepatice (transaminazele) care exploreaza integritatea celulara a ficatului sunt:
– ALAT (GPT) – alaninaminotransferaza
– ASAT (GOT) – aspartataminotransferaza
Valoarea acestor enzime poate creste de cinci-zece ori in bolile de ficat (hepatita acuta si cronica, cu sau fara icter, ciroza hepatica), in bolile de inima (infarct miocardic) sau in bolile muschilor scheletici.
Glutamathidrogenaza (GLDH) nu apare in ser in conditii normale. Aceasta enzima creste in necroza (distrugerea celulelor) hepatica, in distrofia acuta hepatica, coma hepatica grava si are semnificatie de indicator de leziune energetica grava la nivel mitocondrial.

Glucoza
8 RON

Glicemie înseamnă măsurarea nivelului glucozei în sânge, o valoare peste normal este numită “hiperglicemie” în timp ce o valoare inferioară celor normale este denumită “hipoglicemie”. Glucoza provine din digestia glucidelor (carbohidraţi) din alimentaţie. Glucoza este sursă de energie pentru ţesuturi. Nivelul plasmatic al glicemiei este controlat de doi hormoni secretaţi de pancreas: insulină (scade glicemia şi favorizează pătrunderea glucozei în celule) şi glucagon (creşte glicemia prin accelarea proceselor de metabolizare hepatice). Este de notorietate faptul că o creştere a glicemiei înseamnă diabet, totuşi există şi alte situaţii care pot duce la creşterea glicemiei; prin urmare diagnosticul de diabet trebuie pus prin corelarea tuturor datelor clinice şi de laborator şi numai de către medic iar tratamentul trebuie prescris şi urmat numai la indicaţia acestuia. Sunt de menţionat următoarele lucruri când vi se efectuează o glicemie:
Nu mâncaţi nimic cu 12 ore înainte de recoltare. Exemplu: dacă vi se recoltează analizele la ora 8:30, nu mâncaţi nimic după ora 20:30 în ziua precedentă. Aveţi voie să beţi apă. Aceste precauţii sunt valabile şi pentru copii;
Nu ţineţi nici un regim (dietă, cură) înainte de recoltarea glicemiei;
Există o multitudine de medicamente care influenţează nivelul sanguin al glicemiei. Informaţi medicul despre toate medicamentele pe care le luaţi dacă vi se descoperă o valoare crescută a glicemiei;
Valorile sunt diferite pe grupe de vârstă (copil, adult cu vârsta sub 60 ani şi peste 60 ani);
Valorile obţinute prin măsurarea cu glucometrul (glicemia capilară) pot diferi de cele din sânge obţinute prin tehnica clasică (recoltare de sânge din venă); glucometrele trebuie verificate şi calibrate periodic (de către firma care asigură garanţia şi service-ul) pentru a fi siguri de valorile afişate.

Creşteri ale glicemiei apar în:
Diabet; dacă se obţin valori repetate peste 140 mg/dl (în condiţii de recoltare corecte) nu se mai face testul de glicemie provocată. În situaţia în care se obţin valori superioare celor de referinţă dar mai mici de 140 mg/dl se poate indica efectuarea unui test de toleranţă orală la glucoză (glicemie provocată);
Boală Cushing;
Feocromocitom, gigantism, acromegalie;
Adenom hipofizar;
Pancreatită, tumori pancreatice;
Stres acut emoţional sau fizic (infarct de miocard, accident vascular cerebral);
Obezitate, sedentarism;
Mari fumători;
Boală hepatică avansată, insuficienţă renală cronică;
Sarcină (poate semnaliza debutul ulterior al diabetului).

Scăderi ale glicemiei apar în:
Tumori pancreatice (insulinoame);
Boală Addison;
Hipopituitarism, hipotiroidism;
Malabsorbţie, înfometare (la persoane normale nu apare hipoglicemie în urma înfometării);
Distrucţii hepatice (alcoolism, toxice hepatice);
Supradoză de insulină;
Activitate fizică intensă.

Fosfataza alcalina osoasa
45 RON

Fosfataza alcalina de origine osoasa, enzima isoforma a fosfatazei alcaline, este o glicoproteina tetramerica care se gaseste pe suprafata osteoblastului si este eliberata in circulatie prin actiunea enzimei fosfatidil-inozitol-glicanaza. Ostaza intervine in calcificarea matricei osoase prin clivarea pirofosfatului – un inhibitor al mineralizarii osoase. Fosfataza alcalina osoasa este cunoscuta astfel ca un indicator sensibil si fidel al metabolismului osos. Are un timp de injumatatire lung, nu este afectata de clearance-ul renal si nu prezinta variatii diurne.
Un nivel ridicat al izoenzimei osoase este intalnit in perioada de crestere osoasa, in cursul procesului de vindecare a fracturilor, cat si in afectiuni ale sistemului osos caracterizate prin hiperactivitate osteoblastica si remodelare osoasa cum ar fi boala Paget, rahitism, osteomalacie, acromegalie, osteosarcom, sarcom Ewing, metastaze osoase (in special asociate cu carcinom prostatic si mamar).
Impreuna cu ceilalti markeri de formare sau resorbtie osoasa, ostaza poate fi utilizata in monitorizarea tratamentului antiresorbtiv la femeile cu osteoporoza aflate in perioada post-menopauza.
Recomandari pentru determinarea fosfatazei alcaline de origine osoasa – utilitate in diagnosticul si evaluarea severitatii afectiunilor metabolice ale osului cum ar fi boala Paget, osteomalacie, precum si a altor conditii asociate cu turn-over crescut: acromegalie, hiperparatiroidism, tumori osoase primare sau metastatice; monitorizarea eficientei terapiei antiresorbtive in osteoporoza si boala Paget; monitorizarea tratamentului cu hormon de crestere.

Interpretarea rezultatelor

In mod normal nivelul seric al izoenzimei osoase este ridicat la copiii in crestere.
Boala Paget, o afectiune ce apare la persoanele cu varsta de peste 50 ani, se caracterizeaza prin leziuni osteolitice uni- sau multifocale localizate de obicei la nivelul femurului, pelvisului si coloanei vertebrale. La acesti pacienti se observa cresteri semnificative ale fosfatazei alcaline serice, astfel ca pot fi intalnite valori de peste 10-25 de ori limita superioara a intervalul de referinta. Exista totusi bolnavi cu forme mai putin agresive de boala Paget, care au concentratii de ALP total la limita superioara a intervalului de referinta si la care ostaza reprezinta un indicator mai sensibil al activitatii metabolice osoase. De asemenea fosfataza alcalina de origine osoasa scade in cursul tratamentului antiresorbtiv din boala Paget avand astfel utilitate in monitorizarea eficientei terapiei.
Cresteri moderate pot fi observate in osteomalacie, in timp ce in rahitism concentratia de ALP osoasa poate depasi de 2-4 ori valoarea normala.
Acromegalia determina modificari ale izoenzimei osoase, prin stimularea concentratiei de IGF-1, care activeaza osteoblastele si implicit formarea de os.
Timp de 3-4 luni dupa un transplant renal ALP de origine osoasa poate inregistra valori ridicate din cauza administrarii de substante imunosupresoare, cum ar fi corticosteroizii sau ciclosporina A.
Concentratiile de ostaza pot fi monitorizate in dinamica in cursul tratamentului antiresorbtiv din osteoporoza. Mai multe studii au aratat faptul ca un tratament este eficient daca se obtine o scadere a nivelului ostazei cu cel putin 25% fata de nivelul bazal, in decurs de 3-6 luni de la initierea terapiei. Prin monitorizarea tratamentului se pot identifica pacientii non-responderi la tratament; pe de alta parte demonstrarea precoce a raspunsului biochimic al osului poate imbunatati si stimula complianta pacientului la terapie.
Tratamentul cu hormon de crestere al copiilor cu nanism implica costuri ridicate, de aceea este nevoie de un marker predictiv, usor de determinat si care sa ofere precoce informatii asupra raspunsului la tratament. Studii efectuate in acest domeniu au dus la concluzia ca ALP de origine osoasa este un indicator important in monitorizarea terapiei cu preparate de hormon de crestere. Astfel, se considera ca tratamentul este eficient daca se obtine o crestere semnificativa a ostazei fata de nivelul dinaintea tratamentului.

Fosfor
42 RON

Dupa calciu, fosforul este cel mai abundent element mineral din organism, aflandu-se in orice tesut. Fosforul reprezinta 1% din greutatea corpului, ceea ce inseamna ca in organismul unui adult se gasesc cca. 600-700 g P sub forma de diversi fosfati anorganici si organici. Din aceasta cantitate 85% intra in constitutia scheletului, 6% in muschi, iar 9% in nervi si sange. Aproximativ 70% din fosforul din sange este prezent in forma organica, in principal fosfolipide, restul fiind fosfor anorganic, sub forma de ortofosfati (H2PO4-, HPO42-), care rezulta din ionizarea secventiala a acidului fosforic.
Fosfatul este anionul intracelular principal; in celula, fosforul este in principal implicat sub forma de fosfor organic in metabolismul glucidic si lipidic sau este legat de proteine si doar o mica parte este prezenta ca ion fosfat.
Conditiile care faciliteaza legarea organica a fosforului implica transportul ionilor fosfati din spatiul extra- in cel intracelular; astfel eliberarea de insulina indusa de glucoza induce transportul glucozei si ionilor fosfati in celulele musculare si hepatice.
Fosforul intra in compozitia oaselor si a dintilor, este unul din constituentii acizilor nucleici, nucleoproteinelor, fosfolipidelor din membranele celulare; este de asemenea implicat in mentinerea echilibrului acido-bazic, in stocarea si transferul de energie, in procese enzimatice, stimuleaza contractia musculara si este necesar pentru mentinerea activitatii neuronale.
Fosfatul este prezent in multe produse alimentare (carne, vegetale), absorbtia intestinala a fosforului depinzand linear de aportul de fosfat si numai o mica parte este absorbita activ, dependenta de 1,25(OH)2D3 [mecanism care devine important in cazurile asociate cu nivel crescut de 1,25(OH)2D3]. Rinichii sunt principalii reglatori ai homeostaziei fosforului; aproximativ 80% din cantitatea filtrata glomerular este reabsorbita in tubii proximali si 10% in tubii distali. Fosfatul este transportat de doi cotransporteri Na+/fosfat prin marginea in perie a membranei tubilor renali. PTH faciliteaza excretia renala a fosfatului prin inhibarea transportului Na-dependent. Alti hormoni joaca de asemenea un rol in reglarea transportului fosfatului: hormonul de crestere, IGF1, insulina, hormonii tiroidieni, 1,25(OH)2D3 reduc excretia fosfatului; calcitonina, factorul natriuretic atrial, EGF, TGF-α, glucocorticoizii cresc efectul excretor

Cresteri: .• insuficienta renala acuta si cronica (cea mai frecventa cauza); • hipoparatiroidism; • pseudohipoparatiroidism; • hipervitaminoza D;
• sindrom lapte-alcaline; • sindrom acut de liza tumorala, • sindrom de strivire; • acidoza metabolica;
• cetoacidoza diabetica (inaintea inceperii tratamentului cu insulina); • majoritatea cazurilor de hipocalcemie; • metastaze osteolitice (unii pacienti);
• fracturi osoase in curs de vindecare; • sarcoidoza;
• acromegalie; • boala Adisson; • hipertiroidism.

Scaderi: • atleti de performanta, bodybuilding;
• hiperparatiroidism primar; • carente de vitamina D (rahitism la copil si osteomalacie la adult);
• cetoacidoza diabetica (rehidratarea si administrarea de insulina induc fluxul intracelular); •hiperinsulinism; • alcoolism; • malabsorbtie, varsaturi si diaree severe; • reluarea aportului alimentar dupa o perioada de post; • tratament cu antiacide pe baza de hidroxid de aluminiu; • arsuri severe; • septicemie cu germeni Gram negativi; • hipercalcemie de diverse etiologii;
• alcaloza respiratorie; • osteomalacie oncogenica hipofosfatemica; • hipofosfatemie familiala; • sindrom Fanconi; • hipercalciurie idiopatica.

Fosfataza alcalina
10 RON

Fosfataza alcalină este o enzimă secretată în principal de ţesutul osos (în zona de creştere a oaselor) şi hepatic (ficat). Se poate determina separat fosfataza alcalină osoasă prin electroforeză pentru diagnosticul afecţiunilor osoase.
Creşteri ale fosfatazei alcaline apar în:

1. Patologie hepatică – este marker de colestază, creşte în 90-100% din cazurile de colestază extrahepatică. Dacă FAL este normală, icterul este de tip hepatocelular (hepatită, ciroză) sau hemolitic.
◦Colestază extrahepatică (creşte de 2-10 ori în tumori de pancreas şi mai puţin în obstrucţiile litiazice; creşte împreună cu GGT, dacă GGT nu creşte sugerează mai curând patologie osoasă;
◦Hepatite virale colestatice;
◦Colestaza medicamentoasă (clorpromazina);
◦Tumori hepatice primitive şi secundare;
◦Granulomatoze hepatice (sarcoidoză, bruceloză, TBC, schistosomiază, amiloidoză);
◦Ciroza biliară primitivă.

2. Patologie osoasă
◦Boala Paget (20 – 30 ori peste normal);
◦Osteomalacie şi rahitism;
◦Tumori osoase, metastaze osoase;
◦Boala Hodgkin;
◦Hiperparatiroidism;
◦Osteoporoza (creşteri tranzitorii).

Scăderi ale fosfatazei alcaline apar în:
◦Hipofosfatazemii congenitale, hipoparatiroidism, icter hemolitic.

Fosfataza acida totala
14 RON

Fosfataza acida se formeaza in special in prostata sub influenta hormonilor androgeni. Activitatea sa fiziologica optima are loc la un pH acid (4,6) si in mod normal ea se gaseste in ser.
Enzima se gaseste in toate organele, dar mai ales in prostata, oase, ficat, splina, rinichi, eritrocite, leucocite, trombocite si glandele endocrine.
Importanta determinarii fosfatazei acide se refera mai ales la precizarea diagnosticului in carcinomul de prostata metastazat. Se pot produce cresteri usoare ale valorii enzimei prin unele manopere medicale ca: palparea sau dupa citoscopie sau cateterism.
Cresteri ale fosfatazei acide mai sunt constatate in metastazele osoase ale cancerelor de colon, mamar, cortico-suprarenal si pulmonar.
De asemenea cresteri remarcabile ale valorii fosfatazei acide au mai fost observate in cazul distrugerii trombocitelor din tromboze, embolii pulmonare si trombastenii.

Fosfataza acida prostatica
14 RON

Fosfataza acida se formeaza in special in prostata sub influenta hormonilor androgeni. Activitatea sa fiziologica optima are loc la un pH acid (4,6) si in mod normal ea se gaseste in ser.
Enzima se gaseste in toate organele, dar mai ales in prostata, oase, ficat, splina, rinichi, eritrocite, leucocite, trombocite si glandele endocrine.
Importanta determinarii fosfatazei acide se refera mai ales la precizarea diagnosticului in carcinomul de prostata metastazat. Se pot produce cresteri usoare ale valorii enzimei prin unele manopere medicale ca: palparea sau dupa citoscopie sau cateterism.
Cresteri ale fosfatazei acide mai sunt constatate in metastazele osoase ale cancerelor de colon, mamar, cortico-suprarenal si pulmonar.
De asemenea cresteri remarcabile ale valorii fosfatazei acide au mai fost observate in cazul distrugerii trombocitelor din tromboze, embolii pulmonare si trombastenii.

Electroforeza proteinelor din LCR
155 RON

Electroforeza proteinelor din lichid cefalorahidian (LCR) concentrat prezinta utilitate in depistarea benzilor oligoclonale. Mai mult de 90% dintre pacientii cu scleroza multipla prezinta benzi oligoclonale in LCR intr-un anumit moment al evolutiei bolii, care insa nu se coreleaza cu activitatea procesului demielinizant sau vechimea afectiunii.
Productia crescuta de IgG in sistemul nervos central nu este specifica sclerozei multiple, fiind indicatorul unui proces inflamator cronic. Astfel a fost raportata prezenta de benzi oligoclonale in LCR si in neurosifilis, meningita acuta bacteriana sau virala, leucoencefalita multifocala progresiva, nevrita optica, panencefalita sclerozanta subacuta, encefalita rubeolica progresiva, toxoplasmoza cerebrala, meningita criptococica, sindromul imunodeficientei dobandite (SIDA), tripanosomiaza, neuropatii inflamatorii, alte infectii si boli autoimune.
Deoarece in conditii normale 80% din proteinele din LCR provin din ser, pacientii cu proteine monoclonale serice pot sa prezinte benzi corespunzatoare in LCR. In plus, benzi oligoclonale pot fi intalnite in serul pacientilor cu leucemii, limfoame, unele boli infectioase si inflamatorii, afectiuni autoimune precum si la unele persoane sanatoase (intr-un procent de pana la 5%). Din aceste motive testarea trebuie sa includa obligatoriu probe pereche, din ser si din LCR pentru compararea pattern-ului electroforetic.

Electroforeza proteinelor serice
17 RON

Electroforeza este o metodă de separare fractiunilor proteice din serul sanguin si evaluarea concentratiei componentilor prin metoda fotometrica . Proteinele totale din ser sunt descompuse in 5 categorii de substante numite fractiuni proteinice., in procesul electroforezei : albumină, alfa 1, alfa 2, beta şi gamma.
Grupul beta poate fi împărţit în beta 1 şi beta 2.Albumina, care este produsă în ficat, reprezintă aproape 60% din proteinele din sânge, iar globulinele reprezintand restul de 40%. În afara imunoglobulinelor şi a câtorva proteine complementare, majoritatea globulinelor sunt produse în ficat.
Electroforeza proteinelor se efectuează când se doreşte investigarea unor simptome ce pot sugera mieloma multiplă, dureri articulare, anemie, oboseală, fracturi, infecţii repetate.
Electroforeza proteinelor şi cea cu imunofixare se măsoară pentru a ajuta la determinarea, diagnosticul şi monitorizarea cursului şi tratamentului unor afecţiuni asociate cu proteinele anormale. Proteinele, în mod normal, sunt excretate în urină, iar când se prezintă în cantităţi prea mari poate indica existenţa unor probleme renale şi/sau producerea anormală de proteine.

Cresteri: Valori crescute ale fractiunilor proteice se intalnesc in urmatoarele situatii:
Albumina crescuta: deshidratare;
Globulina alfa 1 crescuta: boli inflamatoare acute sau cronice;
Globulina alfa 2 crescuta: boli renale (Sindromul nefrotic), boli inflamatorii cronice sau acute;
Globulina beta crescuta: hipercolesteromia, anemia feripriva (deficienta de fier), mieloma (in unele cazuri);
Globulina gama crescuta: Policlonală: boli cronice inflamatorii ,artrită reumatoidă ,ciroză ,boli cronice ale ficatului ,infecţii acute sau cronice,SLE.
Monoclonală: mieloma multiplă ,gamapatie monoclonală cu semnificatie
nedeterminată (MGUS).

Scaderi: Valori scazute ale fractiunilor proteice se intalnesc in urmatoarele situatii:
Albumina scazuta: malnutritie sau malabsorbtie, sarcina, boli renale, boli hepatice, inflamatii, sindromul pierderii de proteine;
Globulina alfa 1 scazuta: emfizema congenitala (deficienta de a1-antitripsina), boli cronice ale ficatului;
Globulina alfa 2 scazuta: hipertiroidism, boli grave ale ficatului, hemoliza;
Globulina beta scazuta: malnutritie, ciroza;
Globulina gamma scazuta: dereglari genetice, defiecienta imuna secundara.

Cupru
50 RON

In organismul uman cuprul joaca un rol foarte important in multe dintre procese care au loc la nivel celular. Acesta intra in componenta multor enzime, dar incidenta cea mai mare este inregistrata in cazul ceruloplasminei care transporta aproximativ 70% din cantitatea totala a cuprului seric.
Acest mineral ajuta la reglarea expresiei genelor, a functiei mitocondriale/metabolism celular, formarea tesuturilor de legatura, dar si la absorbtia, stocarea si metabolizarea fierului.
Testul pentru stabilirea nivelului de cupru in organism este cerut in cazul in care doctorul suspecteaza dezvoltarea bolii Wilson. In acest sens pot fi efectuate si teste complementare precum analiza cuprului seric total, analiza cuprului seric nelegat, si chiar analiza ceruloplasminei. Daca rezultatele acestor teste sunt irelevante sau exista dubii in privinta lor, este recomandata efectuarea analizei de urina cu prelevarea unei mostre pe parcursul a 24 de ore, prin care va fi testata cantitatea de cupru eliminata pe durata unei zile. Deasemnea acest test poate fi completat si de analizarea cuprului hepatic (test ce va evalua cantitatea de cupru stocat in organism). Pentru eficientizarea diagnosticarii bolii Wilson, poate fi efectuat si un test genetic prin care se doreste depistarea eventualelor mutatii ale genei ATP7B, care are drept consecinta scaderea functiei de transport si de excretie biliara a cuprului.

Cresteri: Cresterea nivelului seric al Cu se poate intalni in:
– boala Wilson;
– infectii acute sau cronice;
– leucemii acute;
– sarcina;
– tratament cu estrogeni;
– poliartrita reumatoida;
– intoxicatii acute si cronice cu cupru;
– neoplasme.
Cresterea nivelului urinar al Cu se poate intalni in:
– sindromul Menkes;
– intoxicatia acuta si cronica cu cupru;
– boala Wilson.

Scaderi: Scaderea nivelului seric al Cu se poate intalni in:
– boala Menkes;
– sindromul nefrotic;
– hipoproteinemie (malnutritie, malabsorbtie, nefroza) – dar fara sa reflecte neaparat reducerea depozitelor hepatice de cupru;
– dupa administrarea de ACTH, glucocorticoizi si valproat.
Scaderea nivelului urinar al Cu se poate intalni in:
– deficitul nutritional.

Creatinina
8 RON

Creatinina se sintetizeaza in tesutul muscular prin intermediul unui proces de transformare a creatinei.
Cantitatea de creatina convertita in creatinina este direct proportionala cu cu masa de tesut muscular din organism.
Sinteza creatininei are loc in ficat si rinichi. Creatinina, ca si ureea, este eliminata prin urina. Ambele substante se gasesc in concentratii fiziologice constante in sange, care le transporta. Concentratia de creatinina in urina poate fi utilizata ca valoare de referinta pentru excretia unor analiti ( albumina, alfa-amilaza ).

Cresteri: In ser, creatinina are un nivel ridicat in:
· insuficienta renala cronica
· distrofia musculara progresiva
· eclampsie
· acromegalie
In urina:
· acromegalie
· diabet
· hipotiroidism
Cresteri ale creatininei mai pot aparea in :
· afectiuni extrarenale cu diaree, varsaturi, transpiratii profuze
· postoperator in interventii de urgenta
· sepsis, soc, politraumatisme
· dezordini metabolice, diabet zaharat, hiperuricemie
· mielom
· sarcina
· tratamente cu droguri toxice renal.

Scaderi: Hipocreatinemia se intalneste in:
· insuficienta renala cronica
· afectiui musculare
· hipertiroidism.

Complement C4
29 RON

Sistemul complement reprezinta un grup de proteine care migreaza liber in sange si indeplinesc un rol important in sistemul imunitar.
Complementul C4 este sintetiz in plaman si tesutul osos si este utilizat doar pe calea clasica de activare a complementului.

Cresteri: reumatism articular acut; poliartrita reumatoida (forme usoare); sclerodermie; dermatomiozita
polimialgie reumatica; stadiul de debut al bolilor inflamatorii si infectioase; hiperlipoproteinemii usoare; unele tumori maligne; neoplasme hepatice si intestinale.

Scaderi: LES in puseu evolutiv; poliartrita reumatoida seropozitiva; glomerulonefrita acuta poststreptococica; sindromul GOOD-Pasture.

Complement C1 Inhibitor Esteraza
75 RON

Complementul seric reprezinta un grup de aproximativ 15 proteine. Ele migreaza la electroforeza impreuna cu beta-globulinele. Au rol in imunitate. Activarea acestui sistem de catre reactiile antigen-anticorp, functie de interactiunea cu acestea , este urmata de declansarea unor efecte biologice, implicate in patologia umana. Activarea complementului seric are loc in cascada pe cale clasica sau pe cale alternanta. Fractiunea C1 este denumita si inhibitor de esteraza.

Cresteri: Valori crescute se intalnesc in:
– reumatism articular acut;
– poliartrita reumatoida (forme usoare);
– sclerodermie;
– dermatomiozita;
– polimialgie reumatica;
– stadiul de debut al bolilor inflamatorii si infectioase;
– hiperlipoproteinemii usoare;
– unele tumori maligne;
– neoplasme hepatice si intestinale.

Scaderi: Valori scazute se intalnesc in:
– LES in puseu evolutiv;
– poliartrita reumatoida seropozitiva;
– glomerulonefrita acuta poststreptococica;
– sindromul Good-Pasture;
– defectul innascut de inhibitor de esteraza C1;
– edem angioneurotic.

VLDL Colesterol
25 RON

Testul pentru colesterol si trigliceride este efectuat pentru a se stabili cantitatea totala de grasimi regasita in sange. Colesterolul este purtat prin sange atasat de o proteina, iar aceasta combinatie de substanta grasa plus o proteina este numita lipoproteina.
VLDL (lipoproteina cu densitate foarte joasa)- acest tip de colesterol contine un nivel foarte scazut de proteine. Functia prinicipala a VLDLului este de a transporta trigliceridele produse de ficat la nivelul intregului organism. Nivelul prea mare de VLDL are ca rezultat formarea „placilor” de colesterol pe artere.

Complement C3
19 RON

Complementul C3 reprezinta 70 % din totalul proteinelor sistemului complement, fiind implicat in activarea complementului atat pe calea clasica cat si pe cea alternativa.
C3 este sintetizat in ficat, macrofage, fibroblasti, celulele limfoide si tegument. Impreuna cu celelalte componente ale sistemului complement, C3 poate fi consumat in cursul diverselor reactii imunologice antigen-anticorp.
Deficienta ereditara de C3 este o anomalie rara, transmisa autosomal recesiv, caracterizata clinic prin infectii recurente, atat cu bacterii Gram pozitive cat si Gram negative (pneumonie, meningita, impetigo).

Cresteri: reumatism articular acut; poliartrita reumatoida (forme usoare); sclerodermie; dermatomiozita
polimialgie reumatica; stadiul de debut al bolilor inflamatorii si infectioase; hiperlipoproteinemii usoare; unele tumori maligne; neoplasme hepatice si intestinale

Scaderi: LES in puseu evolutiv; poliartrita reumatoida seropozitiva; glomerulonefrita acuta poststreptococica; sindromul GOOD-Pasture.

Colesterol total
8 RON

Colesterolul este o substanţă înrudită cu grăsimile şi care are un rol important în buna funcţionare a organismului.
Colesterolul este purtat prin sange atasat de o proteina, iar aceasta combinatie de substanta grasa plus o proteina este numita lipoproteina.
Testul pentru stabilirea nivelului de grasimi din organism se poate face pentru a se stabili nivelul de colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol si trigliceride.
Colesterolul joaca un rol improtant in producerea celulelor si a hormonilor din organism, insa in cantitati mari poate sa patrunda in peretii arterelor. Astfel iau nastere asa-numitele „placi”, care la randul lor constitue una dintre cauzele majore ale atacurilor de cord si a infarcturilor.

Cresteri: Daca rezultatele testului releva valori ridicate ale colesterolului total acest lucru se poate datora unor boli si afectiuni precum: ciroza biliara, hiperlipidemie familiala, hipotiroidism, sindrom nefrot ic, diabet necontrolat, dar si unei alimentatii bogate in grasimi. Deasemenea valori ridicate ale nivelului de colesterol total se pot inregistra si in timpul sarcinii sau in cazul extirparii ovarelor.

Scaderi: Daca rezultatele testului indica valori scazute ale colesterolului total, acest lucru poate avea drept cauza unele boli si afectiuni ca: hipertiroidism, boli ale ficatului, malabsorbtie, malnutritie, anemie pernicioasa, sau sepsis.

HDL Colesterol
15 RON

Testul pentru colesterol si trigliceride este efectuat pentru a se stabili cantitatea totala de grasimi regasite in sange.Colesterolul este purtat prin sange atasat de o proteina, iar aceasta combinatie de substanta grasa plus o proteina este numita lipoproteina. HDL (lipoproteina cu densitate inalta)transporta grasimile la nivelul ficatului, unde sunt eliminate. Nivelul mare de HDL Colesterol reduce riscul dezvoltarii afectiunilor cardiace.

LDL Colesterol
10 RON

Testul pentru colesterol si trigliceride este efectuat pentru a se stabili cantitatea totala de grasimi regasita in sange. Colesterolul este purtat prin sange atasat de o proteina, iar aceasta combinatie de substanta grasa plus o proteina este numita lipoproteina.
LDL (lipoproteina cu densitate joasa)- acest tip de colesterol transporta de la nivelul ficatului catre organism o cantitate foarte mica de proteina, si o cantitatea insemnata de grasimi. De cele mai multe ori este folosita expresia „colesterol rau” pentru a se denumi LDLul.

Clor
12 RON

Clorul este unul dintre cei mai importanti electroliti regasiti la nivel sangvin, detinand rolul de de a pastra echilibrul intre fluidele din interiorul si exteriorul celulelor. Deasemnea clorul ajuta la mentinerea volumului, presiunii si PH-ului sangelui.
Cea mai mare parte din cantitatea de clor din organismul nostru este obtinuta din alimentatie (mai exact, clorul este extras din cantitatea de sare pe care o consumam zilnic si poarta denumirea de clorura de sodium), si absorbita la nivelul intestinelor. Surplusul de clor este eliminat din organism prin urina, tocmai de aceea analiza pentru stabilirea nivelului de clor din organism se poate face si prin recoltarea probei de 24 de ore.
Testul pentru stabilirea nivelului de clor din organism este efectuat in general pentru a se depista cauzele unor simptome precum spasmele musculare, probleme respiratorii, stari de ameteala si de inconstienta sau pentru depistarea unor afectiuni ale rinichilor si ale glandei adrenale. Acest test este recomnadat si pentru stabilirea cauzelor cresterii PHului sangelui, afectiune numita alcaloza metabolica, si care apare in momentul pierderii unei cantitati insemnate de acid din sange. Acest lucru poate fi urmarea unei diaree sau a starilor de varsatura prelungite.

Cresteri: Daca rezultatele testului indica valori mai mari decat media normala, acest lucru se poate datora unor boli si afectiuni precum amenia, deshidratarea (cu precadere cea cauzata de varsaturi si diaree), alimentatia mult prea bogata in sare, boli ale rinichilor, si hiperparatiroidism.

Scaderi: Daca rezultatele testelor sunt mai mici decat valorile normale acest lucru poate fi cauzat de boli si afectiuni ca: excesul de vasopresina si sindroame apropriate (SIADH), sindromul Cushing, atac de cord, blocaj renal, sau arsuri severe.

Cistatina C
85 RON

Cistatina C este o proteina cu greutate moleculara mica ce face parte din familia inhibitorilor de cistein-proteinaza si intervine in catabolismul intracelular al peptidelor si proteinelor. Substanta este produsa de catre toate celulele nucleate, rata sa de sinteza fiind constanta pe tot parcursul vietii, chiar in prezenta proceselor infectioase, inflamatorii sau neoplazice. De asemenea, productia de cistatina nu este influentata de masa musculara, dieta, medicatie asociata, sex si rasa.
Conform studiilor efectuate, cistatina C constituie un indicator mai bun al functiei renale decat creatinina. Astfel, cistatina C are specificitate mai mare decat creatinina in diferentierea pacientilor cu rata anormala a filtrarii glomerulare (numarul rezultatelor fals-pozitive este mai mic). De asemenea, la pacientii cu insuficienta renala cronica s-a evidentiat o corelatie mai stransa intre valorile cistatinei C serice si cea a ratei filtrarii glomerulare decat cea dintre creatinina si RFG, ceea ce permite o mai buna monitorizare a afectiunii3.
Beneficiile testarii cistatinei C sunt mai mari in special in urmatoarele situatii:
-rata a filtrarii glomerulare moderat scazuta (intre 80 si 40 mL/min);
-pacienti cu insuficienta renala acuta care necesita administrarea de medicamente cu eliminare glomerulara;
-varstnici, copii, gravide cu suspiciune de pre-eclampsie, diabetici, pacienti cu diverse afectiuni musculare
sau cu transplant renal.
Recent, s-a luat in discutie posibilitatea ca cistatina C sa fie un marker prognostic pentru insuficienta cardiaca acuta.

Ceruleoplasmina
35 RON

Ceruloplasmina este o alfa2-globulina ce contine cupru. Aproximativ 70 % din cuprul seric total este transportat de ceruloplasmina, 7 % de o proteina cu greutate moleculara mare (transcupreina), 19 % de albumina si 2 % de catre unii aminoacizi.
Sinteza ceruloplasminei are loc in hepatocite, la o rata zilnica de 6 mg/kg corp. Incorporarea cuprului in ceruloplasmina (pana la maxim 8 atomi de cupru/molecula) se produce in cursul sintezei hepatice a acesteia, conferindu-i o culoare albastra. Dupa preluarea cuprului ceruloplasmina migreaza catre tesuturile utilizatoare de cupru, unde acesta este eliberat iar proteina este catabolizata. Eliminarea se face pe cale biliara.
Pe langa transportul cuprului, ceruloplasmina mai detine urmatoarele functii:
– oxidarea Fe2+ in Fe3+ care permite transportul fierului de catre transferina;
– oxidarea catecolaminelor si serotoninei (rezultate in vitro);
– actiune antioxidanta, prevenind oxidarea lipidelor din membrana celulara;
– actiune antiinflamatoare, prin inhibarea histaminazei serice.
Concentratii scazute de ceruloplasmina se inregistreaza in boala Wilson (degenerescenta hepatolenticulara), o afectiune cu transmitere autozomal recesiva. Mecanismul patogenic al acestei boli, care este caracterizata printr-o sinteza scazuta de ceruloplasmina, este reprezentat de alterarea incorporarii cuprului in molecula de ceruloplasmina si a excretiei biliare a acestuia. Defectul genetic situat pe cromozomul 13q afecteaza gena ATP-azei care transporta cuprul in ficat (ATP7B). Ca urmare, se produc depuneri patologice de cupru la nivel hepatic (cu dezvoltarea progresiva a cirozei), cerebral (cu simptome neurologice), cornean (inelul Kayser-Fleischer) si renal (hematurie, proteinurie, aminoacidurie). Trebuie mentionat ca pentru stabilirea diagnosticului de boala Wilson nu este necesar ca manifestarile neurologice si hepatice sa fie prezente simultan. Din punct de vedere al testelor de laborator, modificarile caracteristice bolii Wilson includ: scaderea concentratiei serice a ceruloplasminei (marcata la homozigoti, variabila, uneori absenta la heterozigoti), cresterea excretiei urinare a cuprului, cresterea cantitatii de cupru la nivel hepatic si anomalii ale functiei hepatice.
Sindromul Menkes, o afectiune genetica rara asociata cu simptome neurodegenerative si anomalii ale tesutului conjunctiv, are la baza perturbarea absorbtiei intestinale si utilizarea deficitara a cuprului din dieta, cu reducerea concomitenta a nivelului de ceruloplasmina.
Printre cauzele dobandite de concentratii reduse de ceruloplasmina se numara sindroamele insotite de pierderi de proteine si insuficienta hepatica.
Deoarece ceruloplasmina constituie un reactant de faza acuta, cresteri ale concentratiei sale se intalnesc in cursul proceselor inflamatorii acute sau cronice (cresterile marcate pot determina colorarea serului in verde!).

Cresteri: Cresterea ceruloplasminei se poate intalni in:
– sarcina;
– administrarea de estrogeni sau de anticonceptionale orale;
– tireotoxicoza;
– ciroza biliara primitiva (alterarea excretiei cuprului ca urmare a colestazei);
– carcinoame;
– afectiuni inflamatorii acute;
– leucemii;
– boala Hodgkin;
– LES;
– poliartrita reumatoida.

Scaderi: Scaderea ceruloplasminei se poate intalni in:
– boala Wilson (in forma homozigota 15 mg/dL);
– sugari sanatosi;
– 10-20 % dintre persoanele heterozigote pentru gena bolii Wilson;
– pierderi de proteine la nivel renal: sindrom nefrotic;
– malabsorbtie (sprue);
– malnutritie;
– deficit ereditar de ceruloplasmina (rar);
– sindromul Menkes;
– deficit de cupru (anemie microcitara hipocroma);
– enteropatia cu pierdere de proteine;
– boli hepatice avansate.

Capacitatea totala de legare a fierului(CTLF)
19 RON

Testul pentru capacitatea totala de legare a fierului in sange este efectuat de cele mai multe ori alaturi de testul pentru stabilirea nivelului de fier in sange. Aceste teste sunt cerute in general in cazul pacientilor suspectati ca prezinta carenta de fier, sau in cazul pacientilor care prezinta un nivel mult peste media normla de fier din organism. Alaturi de capacitatea totala de legare a fierului in organism, prin aceasta analiza este testat si nivelul de transferina din sange. Transferina este o proteina regasita in serul sangvin, responsabila cu transportul fierului necesar sintetizarii hemoglobinei in intreg organismul. In cazul organismelor cu deficienta de fier, nivelul CTLF creste, in vreme ce saturatia transferinei scade simtitor. Daca dimpotriva in organism nivelul de fier este mai mare decat parametrii normali, atunci nivelul CTLF va fi normal sau mai mic (in boli precum hemocromatoza), ceea ca va duce la cresterea gradului de saturatie a transferinei.
Testul pentru capacitatea totala de legare a fierului in organism este efectuat in general la pacientii cu anemie, cu precadere in cazul in care celule rosii sunt de tip microcitic (mai mici decat in mod normal) sau de tip hipocromic. Acest test este realizat si pentru a se monitoriza evolutia organismului unor pacienti ale caror familii detin in istoricul medical cazuri de hemocromatoza.
Testarea nivelului de transferita alaturi de testul CTLF este adesea folosit pentru depistarea cazurilor de deficit nutritional sau in depistarea bolilor de ficat. Astfel, deoarece transferina este produsa la nivelul ficatului, in momentul functionarii defectuoase a acestui organ nivelul proteinei va fi mult redus.edispusi sa dezvolte valori anormale ale nivelului de fier in sange.

Cresteri: Cresterea CTLF se poate intalni in:
– deficitul de fier;
– hemoragii acute sau cronice;
– leziuni hepatice acute;
– ultima parte a sarcinii;
– administrarea de contraceptive progesteronice.

Scaderi: Scaderea CTLF se poate intalni in:
– hemocromatoza;
– ciroza hepatica;
– talasemie;
– anemia din infectii si boli cronice: uremia, poliartrita reumatoida;
– neoplasme;
– sindrom nefrotic;
– hipertiroidism.

Calciu total
8 RON

Calciul este una dintre cele mai importante minerale din organism. Este esenţial pentru buna funcţionare a muşchilor, a nervilor, a inimii şi este regăsit în coagularea sângelui şi formarea oaselor.
Aproximativ 99% din calciu este regăsit în oase, în timp ce restul de 1% intră în circuitul sângelui. Jumătate din cantitatea de Calciu din sânge se află în stare liberă şi este activ din punct de vedere metabolic. Cealaltă jumătate ramasă este legată de albumina şi alte componente chimice, aflându-se într-o stare inactivă. Calciu total care măsoara ambele forme, cel liber şi cel ataşat de albumină.
Calciul din sânge se testează pentru a diagnostica şi monitoriza anumite afecţiuni în legătură cu oasele, inima, rinichi şi dinţi. Nivelurile acestuia nu arată direct cât calciu există în sânge, ci cât calciu circulă în sânge.
Un nivel al calciului total este adesea măsurat împreună cu testele de rutină. Când se obţine un rezultat anormal al calciului total, poate indica anumite probleme, care pentru a putea fi identificate este necesară efectuarea unor teste adiţionale pentru a măsura calciul ionic, fosforul, calciul în urină, magenziul, vitamina D şi hormonul paratiroid (PTH). PTH-ul şi vitamina D sunt responsabile de menţinerea concentraţiei de calciu în sânge în limita valorilor normale.
Măsurarea împreună a calciului şi PTH-ului poate ajuta în determinarea funcţionalităţii glandei paratiroide. Testarea calciului total este folosită cel mai frecvent pentru evaluarea nivelelui de calciu.

Cresteri: Cauze ale hipercalcemiei sunt:
hiperparatiroidismul, o creştere a funcţiei glandei paratiroide. Această afecţiune este, de obicei, cauzată de o tumoare benignă a glandei paratiroide şi se prezintă intr-o formă slabă, putând fi prezentă de-alungul mai multor ani pănă la a fi observată.
cancerul: poate cauza hipercalcemia când se împrăştie în oase, ceea ce permite eliberarea calciului în sânge, sau când produce un hormon similar PTH-ului ducând la creşterea nivelului de calciu.
hipertiroidismul
sarcoidoza
tuberculoza
imobilizarea prelungită
excesul de vitamina D administrată
transpalantul renal.

Scaderi: Cauze ale hipocalcemiei sunt:
niveluri scăzute ale proteinelor din sânge, în special albumina
hipoparatiroidismul
rezistenţa moştenită la efectele hormonului paratiroid
deficienţă majoră a calciului din dietă
deficienţă de magneziu
niveluri scăzute ale vitaminei D
niveluri crescute ale fosforului
inflamarea acută a pancreasului – pancreatita
malnutriţia
alcolismul.

Calciu ionic
10 RON

Testarea calciului ionic se realizează la pacienţii care au o balanţă deranjată între calciul legat şi cel liber, precum şi în cazul în care aceştia: suferă transfuzii , au avut o intervenţie chirurgicală majoră sau prezintă un nivel anormal al unor proteine din sânge, precum albumina.
Fluctuaţii mari ale calciului ionic poate duce la încetinirea inimii sau la creşterea bătăilor acesteia, precum şi intratea muşchilor în spasmă , confuzii sau comă. În cazul pacienţilor foarte bolnavi este extrem de important să se cunoască nivelul calciului ionizat pentru a se putea interveni şi preveni complicaţii majore.
În mod particular, testul calciului ionic se face atunci când pacientul prezintă stări de amorţeală şi crampe musculare în membre şi în jurul gurii (nivelul calciului ionic este scăzut ).O monitorizare atentă a nivelului de calciu este necesară când pacientul prezintă diferite tipuri de cancer (cancer la sân, pulmonar, rinichi şi mielome multiple), boli renale sau în urma unui transplant renal.
Nou-născuţii, în special cei prematuri şi cei cu o greutate scăzută, sunt adesea monitorizaţi în primele zile de viaţă pentru a depista hipocalcemia neonatală prin folosirea testului de calciu ionic. Aceasta poate apărea datorită dezvoltării imature a glandei paratiroide şi nu prezintă simptome în toate cazurile. Afecţiunea de poate rezolva de la sine sau poate fi necesar tratementul cu supliment de calciu.

Biotin (Vitamina H)
125 RON

Vitamina H ste o vitamina hidrosolubila ce face parte din complexul B. Spre deosebire de alte vitamine care provin din alimente, biotina poate fi sintetizata si de flora bacteriana de la nivelul intestinului gros. Vitamina H joaca un rol important in transferul CO2 in cadrul metabolismului lipidic, glucidic si proteic, functionand ca un cofactor enzimatic. Vitamina B7 este de asemenea implicata in reactii biochimice multiple, cum ar fi metabolismul niacinei, degradarea aminoacizilor, formarea purinei (producerea acizilor nucleici) si interactioneaza cu histone prin intermediul biotinil-transferazei. Are rol de protectie a pielii si parului (incetineste procesul de albire), avand actiune sinergica cu vitaminele A, B2 si B6. Impiedica depunerea colesterolului la nivelul endoteliului vascular, contribuie la eliminarea substantelor toxice si a metabolitilor acumulati in organism, facilitand astfel functiile ficatului si ale vezicii biliare. Biotina amelioreaza capacitatea de memorare, poate fi folosita in tratamentul alcoolismului, in hipercolesterolemie, ateroscleroza, hipertensiune arteriala, angina pectorala, diabet zaharat, stress, ciroza hepatica, ulcer gastric, este utilizata uneori in programele de reducere a greutatii.
carenta de vitamina H este foarte rara; cu toate acestea poate fi intalnita in practica medicala. Simptomele deficitului de B7 includ: oboseala, anorexie, greata, anemie, alopecie, dermatita seboreica, piele prea uscata sau prea grasa, culoare cenusie a mucoasei bucale si faringiene, glosita, mialgie, hiperestezie, conjunctivita, stari depresive, convulsii.

Bilirubina directa
9 RON

Bilirubina circula in sange, fiind transportata la ficat sub forma unui complex solubil bilirubina- albumina. Desi bilirubina este legata destul de puternic de albumina, ea poate fi extrasa cu usurinta din sange de catre ficat. La nivel hepatic are loc conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic, sub actiunea UDP-glucuronil transferazelor. Bilirubina conjugata include bilirubin-monoglucuronid, care predomina in ficat, si bilirubin-diglucuronid, care predomina in lichidul biliar. Bilirubina conjugata este transportata in canaliculele biliare, de unde este deversata impreuna cu bila in caile biliare si apoi in intestin, unde sufera o serie de reduceri succesive cu formare de urobilinogen si stercobilinogen. Stercobilinogenul si o mica parte din urobilinogen sunt eliminate prin fecale; cea mai mare parte a urobilinogenului este reabsorbita intestinal, ajunge prin circulatia portala la ficat (circuitul entero-hepatic), fiind reexcretata prin bila.

Cresteri: Cresterea bilirubinei directe se poate intalni in:
– sindromul Dubin-Johnson;
– sindromul Rotor;
– leziuni hepatice: hepatita virala, hepatita toxica, alcoolica, indusa medicamentos, ciroza hepatica;
– colestaza indusa medicamentos: contraceptive orale, androgeni, clorpromazina;
– colestaza intrahepatica recurenta;
– icterul colestatic de sarcina;
– stare septica;
– stare postoperatorie, nutritie parenterala;
– obstructia ductelor biliare prin: litiaza biliara, malformatii biliare, tumori, colangita sclerozanta, paraziti (Ascaris, Clonorchis);
– compresia ductelor biliare prin: metastaze tumorale, tumori primare pancreatice, pancreatita;
– abcese, granuloame, amiloidoza.

Scaderi: fara semnificatie clinica.

Bilirubina indirecta
9 RON

Bilirubina circula in sange, fiind transportata la ficat sub forma unui complex solubil bilirubina- albumina. Desi bilirubina este legata destul de puternic de albumina, ea poate fi extrasa cu usurinta din sange de catre ficat. La nivel hepatic are loc conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic, sub actiunea UDP-glucuronil transferazelor. Bilirubina conjugata include bilirubin-monoglucuronid, care predomina in ficat, si bilirubin-diglucuronid, care predomina in lichidul biliar. Bilirubina conjugata este transportata in canaliculele biliare, de unde este deversata impreuna cu bila in caile biliare si apoi in intestin, unde sufera o serie de reduceri succesive cu formare de urobilinogen si stercobilinogen. Stercobilinogenul si o mica parte din urobilinogen sunt eliminate prin fecale; cea mai mare parte a urobilinogenului este reabsorbita intestinal, ajunge prin circulatia portala la ficat (circuitul entero-hepatic), fiind reexcretata prin bila.
In laborator se masoara doua fractiuni ale pigmentului – fractiunea hidrosolubila conjugata, care da reactia directa cu reactivul diazo si care reprezinta bilirubina conjugata (sub forma de mono- si diglucuronid) si fractiunea liposolubila care reprezinta bilirubina neconjugata.
Primele trei tulburari ale metabolismului bilirubinei sunt asociate cu bilirubinemie predominant neconjugata, iar a patra categorie este asociata cu bilirubinemie predominant conjugata si bilirubinurie.
Bilirubina neconjugata sau bilirubina indirecta se obtine prin diferenta dintre valoarea bilirubinei totale si a celei directe. Concentratia plasmatica a bilirubinei neconjugate este determinata de:
– rata cu care bilirubina nou sintetizata intra in plasma (turnover-ul bilirubinei);
– rata eliminarii bilirubinei de catre ficat (clearance-ul hepatic al bilirubinei).

Cresteri: Cresterea bilirubinei indirecte se poate intalni in:
– afectiuni hemolitice: hemoglobinopatii, deficite enzimatice eritrocitare, coagulare intravasculara diseminata, hemoliza autoimuna;
– anemia pernicioasa;
– transfuzii sangvine;
– hematoame;
– boala Gilbert;
– sindromul Crigler-Najjar tip I sau II;
– hemoliza postmedicamentoasa;
– post prelungit;
– stare septica;
– icterul neonatal;
– icterul laptelui de san;
– boala hepato-celulara: hepatita, ciroza;
– administrarea unor medicamente: cloramfenicol, pregnandiol.

Bicarbonat
20 RON

Impreuna cu determinarea pH-ului sanguin, dozarea bicarbonatului este utila in diagnosticul si tratamentul numeroaselor afectiuni insotite de tulburari ale echilibrului acido-bazic de cauza respiratorie sau metabolica.
Cel mai frecvent, o valoare anormala a HCO3- semnifica o tulburare metabolica, mai degraba decat una respiratorie; astfel, scaderea HCO3- indica acidoza metabolica (ex.: diabet cu cetoacidoza) si cresterea HCO3- indica alcaloza metabolica (indusa, de exemplu, de varsaturi prelungite).

Cresteri: Alcaloza metabolica
-varsaturi prelungite, aspiratie gastrica, fistula gastrocolica, adenom vilos de colon,
-hiperaldosteronism, • tratament diuretic, • diaree cronica, • administrare de antiacide.
Acidoza respiratorie
-depresia centrilor respiratori: traumatisme, infectii, droguri, • afectiuni neuromusculare: poliomielita, miopatie, sindrom Guillain-Barré, • afectiuni toraco-pulmonare: hidrotorax, pneumotorax, BPOC, edem pulmonar, astm bronsic.
Acidoza respiratorie cu alcaloza metabolica.

Scaderi: Acidoza metabolica
-insuficienta renala, • acidoza tubulara renala, • cetoacidoza: diabet, inanitie, alcoolism, • acidoza lactica, • intoxicatia cu salicilat, metanol, etilenglicol, • nefropatii obstructive,
-ureterosigmoidostomie, • fistula vezico-colica, • diaree acuta, • deficit de mineralocorticoizi,
-administrare de HCl, NH4Cl, inhibitori de anhidraza carbonica.
Alcaloza respiratorie
-anxietate, isterie, • sarcina, • afectiuni SNC: hipoxemie, infectii, traumatisme, encefalopatie hepatica.
Acidoza metabolica cu alcaloza respiratorie.

Bilirubina totala
9 RON

Bilirubina este un pigment galben-portocaliu ce se găseşte în bilă. Celulele roşii (hematiile) se degradează în sânge după 120 zile, timp în care hemoglobină pătrunde în bilirubină. O cantitate de aproximativ de 250-350 mg de bilirubină este produsă zilnic, la un adult normal, din care 85% provine din celule roşii bătrâne sau afectate, împreună cu cantitatea rămasă din măduva spinării sau ficat. Analiza pentru Bilirubina totala masoara cantitatea totala de bilirubina directă si bilirubina indirectă.
Când nivelurile bilirubinei sunt ridicate, apare icterul, fiind necesară testarea pentru a-i determina cauzele. O cantitate prea mare a bilirubinei poate însemna că se produce prea mult, că ficatul nu este capabil să elimine bilirubina normal datorită unor blocaje ale canalelor bilei, ca urmare a cirozei, a hepatitei cronice sau probleme moştenite cu privire la procesarea bilirubinei.
Niveluri crescute ale bilirubinei pot apărea la nou-născuţi, la 1-3 zile de la naştere, purtând numele de icter fiziologic al noului – născut. În primele 24 de ore de viaţă, aproape 50% din cei născuţi la temen şi un număr şi mai mare din cei prematuri, pot avea un nivel ridicat al bilirubinei doarece, după naştere, începe înşăturarea excesului de celule roşii cu care copilul s-a născut, iar ficatul, nefiind complet dezvoltat, este incapabil să proceseze bilirubina în exces. Aceasta situaţie, în mod normal, se rezolvă de la sine în câteva zile.
În cazul adulţilor şi copiilor mai mari, bilirubina este măsurată pentru a diagnostica şi/sau monitoriza boli ale ficatului, precum: ciroza, hepatita, pietrele.

Cresteri: Cresterea bilirubinei totale se poate produce fie pe seama cresterii bilirubinei directe fie a cresterii bilirubinei indirecte:
– sindromul Dubin-Johnson;
– sindromul Rotor;
– boala Gilbert;
– sindromul Crigler-Najjar I sau II;
– leziuni hepatice: virale, toxice, alcoolice, medicamentoase
– colestaza indusa medicamentos: contraceptive orale, androgeni, clorpromazina, cloramfenicol, pregnandiol;
– colestaza intrahepatica recurenta;
– icterul colestatic de sarcina;
– stare septica;
– stare postoperatorie, nutritie parenterala;
– obstructia ductelor biliare prin: litiaza biliara, malformatii biliare,tumori, colangita sclerozanta, paraziti (Ascaris, Clonorchis);
– compresia ductelor biliare prin: metastaze tumorale, tumori primare pancreatice, pancreatita, abcese, granuloame, amiloidoza;
– afectiuni hemolitice: hemoglobinopatii, deficite enzimatice eritrocitare, coagulare intravasculara diseminata, hemoliza autoimuna, hemoliza postmedicamentoasa;
– anemia pernicioasa;
– transfuzii sangvine;
– hematoame;
– post de peste 48 de ore;
– hemoliza postmedicamentoasa;
– icterul neonatal;
– icterul laptelui de san.

Scaderi: fara semnificatie clinica.

Apolipoproteina A1
65 RON

Apolipoproteinele sunt parti componente ale lipoproteinelor, complexe care transporta lipidele in circulatia sanguina si determina integritatea lipoproteinelor.
Principalele lipoproteine sunt reprezentate de colesterol sau trigliceride care transporta lipidele in tot organismul, pentru a fi absorbite de catre celule.
Apo A are rolul de a activa enzimele care incarca colesterolul din tesuturi in HDL pentru ca acesta din urma sa fie recunoscut de receptorii ficatului. Exista 2 tipuri de Apolipoproteine : Apo A1 si Apo A2. Apo A1 se gaseste intr-o proportie mai mare decat A2 (3:1). Concentratia Apo A1 se masoara direct si creste sau scade odata cu nivelul de HDL; acest fapt a dus la parerea unor experti ca testul Apo A1 poate fi un indicator mai bun al riscului eterogenic decat testul HDL.
Testul se efectueaza atunci cand pacientul prezinta, personal sau in familie, un caz de hiperlipidemie si /sau prematur boli ale arterei coronariene.
Apolipoproteina A1 activează enzimele care încarcă colesterolul din ţesuturi în HDL şi permite acestuia să fie recunoscut şi legat de receptori în ficat la sfârşitul transportului. Există două forme ale apolipoproteinei A: Apo A-1 şi Apo A-2, prima întâlnindu-se în proporţii mai mari. Concentraţia de Apo-1 poate fi măsurată direct şi tinde să crească/scadă împreună cu nivelul HDL.
Deficienţa de Apo-1pare a fi corelată cu o creştere a riscului de dezoltare a CAD(boala arterei coronare) şi boala vasculară periferică.
Testul Apo -1 poate fi efectuat împreună cu alte teste pentru lipide, ca parte a unui profil pentru a ajuta la determinarea riscului de apariţie a CAD. Deşi nu este comandat de obicei, acesta poate fi de ajutor pentru pacienţii care au un istoric personal sau familial de boli cardiace şi / sau hiperlipidemia. De asemenea mai poate ajuta diagnosticarea afecţiunilor ce cauzează deficienţe ale Apo-1 şi monitorizarea eficacităţii tratamentului lipidic.
Testarea Apolipoproteina A1 poate fi efectuată când pacienţii suferă de hiperlipidemie şi/sau boala arterei coronare apărută prematur, precum şi dacă există antecedente în familie.
Alt test împreună cu care se efectuează este Apo B, atunci când medicul doreşte sa verifice proporţia Apo A/ Apo B( folosită şi ca un indicator al riscului de apariţie a bolii arterei coronare, aratând proporţiile colesterolului rău sau bun).
Când se doreşte monitorizarea eficacităţii tratamentului de scădere a lipidelor sau a schimbărilor stilului de viaţă(alimentaţia fără grăsimi şi efectuarea regulată de exerciţii), se mai poate realiza testarea Apolipoproteinei A1.
Un nivel scăzut al Apolipoproteinei A1 nu reprezintă neapărat o problemă, dar poate fi asociat cu un nivel scăzut al HDL sau al nivelului de colesterol. Împreună cu concentraţii crescute de Apo B poate duce la apariţia bolii arterei coronare.
Există anumite afecţiuni genetice care pot duce la deficienţe ale Apolipoproteinei A1. Pacienţii care prezintă aceste afecţiuni tind să aibă hiperlipidemie sau rate accelerate ale arterosclerozei. acelerată.

Cresteri: Apolipoproteina A1 pooate creşte datorită:
medicamentelor precum: estrogeni, etanol, niacin, contraceptive orale
exerciţiilor fizice
sarcinii
scăderea în greutate.

Scaderi: Apolipoproteina A1 poate fi scăzută datorită:
insuficienţei renale cronice
medicamentelor precum: androgen, diuretice, progesteron sintetic
hypoalphalipoproteinemia familială( boală genetică rară
fumatului
diabetului necontrolat.

Apolipoproteina B
65 RON

Apolipoproteinele sunt parti componente ale lipoproteinelor, complexe care transporta lipidele in circulatia sanguina si determina integritatea lipoproteinelor.
Principalele lipoproteine sunt reprezentate de colesterol sau trigliceride care transporta lipidele in tot organismul, pentru a fi absorbite de catre celule.
Apo A are rolul de a activa enzimele care incarca colesterolul din tesuturi in HDL pentru ca acesta din urma sa fie recunoscut de receptorii ficatului. Exista 2 tipuri de Apolipoproteine : Apo A1 si Apo A2. Apo A1 se gaseste intr-o proportie mai mare decat A2 (3:1). Concentratia Apo A1 se masoara direct si creste sau scade odata cu nivelul de HDL; acest fapt a dus la parerea unor experti ca testul Apo A1 poate fi un indicator mai bun al riscului eterogenic decat testul HDL.
Testul se efectueaza atunci cand pacientul prezinta, personal sau in familie, un caz de hiperlipidemie si /sau prematur boli ale arterei coronariene.
Apolipoproteina A1 activează enzimele care încarcă colesterolul din ţesuturi în HDL şi permite acestuia să fie recunoscut şi legat de receptori în ficat la sfârşitul transportului. Există două forme ale apolipoproteinei A: Apo A-1 şi Apo A-2, prima întâlnindu-se în proporţii mai mari. Concentraţia de Apo-1 poate fi măsurată direct şi tinde să crească/scadă împreună cu nivelul HDL.
Deficienţa de Apo-1pare a fi corelată cu o creştere a riscului de dezoltare a CAD(boala arterei coronare) şi boala vasculară periferică.
Testul Apo -1 poate fi efectuat împreună cu alte teste pentru lipide, ca parte a unui profil pentru a ajuta la determinarea riscului de apariţie a CAD. Deşi nu este comandat de obicei, acesta poate fi de ajutor pentru pacienţii care au un istoric personal sau familial de boli cardiace şi / sau hiperlipidemia. De asemenea mai poate ajuta diagnosticarea afecţiunilor ce cauzează deficienţe ale Apo-1 şi monitorizarea eficacităţii tratamentului lipidic.
Testarea Apolipoproteina A1 poate fi efectuată când pacienţii suferă de hiperlipidemie şi/sau boala arterei coronare apărută prematur, precum şi dacă există antecedente în familie.
Alt test împreună cu care se efectuează este Apo B, atunci când medicul doreşte sa verifice proporţia Apo A/ Apo B( folosită şi ca un indicator al riscului de apariţie a bolii arterei coronare, aratând proporţiile colesterolului rău sau bun).
Când se doreşte monitorizarea eficacităţii tratamentului de scădere a lipidelor sau a schimbărilor stilului de viaţă(alimentaţia fără grăsimi şi efectuarea regulată de exerciţii), se mai poate realiza testarea Apolipoproteinei A1.
Un nivel scăzut al Apolipoproteinei A1 nu reprezintă neapărat o problemă, dar poate fi asociat cu un nivel scăzut al HDL sau al nivelului de colesterol. Împreună cu concentraţii crescute de Apo B poate duce la apariţia bolii arterei coronare.
Există anumite afecţiuni genetice care pot duce la deficienţe ale Apolipoproteinei A1. Pacienţii care prezintă aceste afecţiuni tind să aibă hiperlipidemie sau rate accelerate ale arterosclerozei. acelerată.

Cresteri: Apolipoproteina A1 pooate creşte datorită:
medicamentelor precum: estrogeni, etanol, niacin, contraceptive orale
exerciţiilor fizice
sarcinii
scăderea în greutate.

Scaderi: Apolipoproteina A1 poate fi scăzută datorită:
insuficienţei renale cronice
medicamentelor precum: androgen, diuretice, progesteron sintetic
hypoalphalipoproteinemia familială( boală genetică rară
fumatului
diabetului necontrolat.

APO-Lipoproteine
65 RON

Apolipoproteinele sunt parti componente ale lipoproteinelor, complexe care transporta lipidele in circulatia sanguina si determina integritatea lipoproteinelor.
Principalele lipoproteine sunt reprezentate de colesterol sau trigliceride care transporta lipidele in tot organismul, pentru a fi absorbite de catre celule.
Apo A are rolul de a activa enzimele care incarca colesterolul din tesuturi in HDL pentru ca acesta din urma sa fie recunoscut de receptorii ficatului. Exista 2 tipuri de Apolipoproteine : Apo A1 si Apo A2. Apo A1 se gaseste intr-o proportie mai mare decat A2 (3:1). Concentratia Apo A1 se masoara direct si creste sau scade odata cu nivelul de HDL; acest fapt a dus la parerea unor experti ca testul Apo A1 poate fi un indicator mai bun al riscului eterogenic decat testul HDL.
Testul se efectueaza atunci cand pacientul prezinta, personal sau in familie, un caz de hiperlipidemie si /sau prematur boli ale arterei coronariene.
Apolipoproteina A1 activează enzimele care încarcă colesterolul din ţesuturi în HDL şi permite acestuia să fie recunoscut şi legat de receptori în ficat la sfârşitul transportului. Există două forme ale apolipoproteinei A: Apo A-1 şi Apo A-2, prima întâlnindu-se în proporţii mai mari. Concentraţia de Apo-1 poate fi măsurată direct şi tinde să crească/scadă împreună cu nivelul HDL.
Deficienţa de Apo-1pare a fi corelată cu o creştere a riscului de dezoltare a CAD(boala arterei coronare) şi boala vasculară periferică.
Testul Apo -1 poate fi efectuat împreună cu alte teste pentru lipide, ca parte a unui profil pentru a ajuta la determinarea riscului de apariţie a CAD. Deşi nu este comandat de obicei, acesta poate fi de ajutor pentru pacienţii care au un istoric personal sau familial de boli cardiace şi / sau hiperlipidemia. De asemenea mai poate ajuta diagnosticarea afecţiunilor ce cauzează deficienţe ale Apo-1 şi monitorizarea eficacităţii tratamentului lipidic.
Testarea Apolipoproteina A1 poate fi efectuată când pacienţii suferă de hiperlipidemie şi/sau boala arterei coronare apărută prematur, precum şi dacă există antecedente în familie.
Alt test împreună cu care se efectuează este Apo B, atunci când medicul doreşte sa verifice proporţia Apo A/ Apo B( folosită şi ca un indicator al riscului de apariţie a bolii arterei coronare, aratând proporţiile colesterolului rău sau bun).
Când se doreşte monitorizarea eficacităţii tratamentului de scădere a lipidelor sau a schimbărilor stilului de viaţă(alimentaţia fără grăsimi şi efectuarea regulată de exerciţii), se mai poate realiza testarea Apolipoproteinei A1.
Un nivel scăzut al Apolipoproteinei A1 nu reprezintă neapărat o problemă, dar poate fi asociat cu un nivel scăzut al HDL sau al nivelului de colesterol. Împreună cu concentraţii crescute de Apo B poate duce la apariţia bolii arterei coronare.
Există anumite afecţiuni genetice care pot duce la deficienţe ale Apolipoproteinei A1. Pacienţii care prezintă aceste afecţiuni tind să aibă hiperlipidemie sau rate accelerate ale arterosclerozei. acelerată.

Cresteri: Apolipoproteina A1 pooate creşte datorită:
medicamentelor precum: estrogeni, etanol, niacin, contraceptive orale
exerciţiilor fizice
sarcinii
scăderea în greutate.

Scaderi: Apolipoproteina A1 poate fi scăzută datorită:
insuficienţei renale cronice
medicamentelor precum: androgen, diuretice, progesteron sintetic
hypoalphalipoproteinemia familială( boală genetică rară
fumatului
diabetului necontrolat.

Alfa 2-Macroglobulina
45 RON

Proteinele din ser sunt impartite in albumina si globuline. Cu alte cuvinte, proteinele totale reprezinta suma albuminelor si a globulinelor. Albumina este proteina cu concentratia cea mai mare in ser, ea transporta alte molecule mai mici si este de asemenea foarte importanta in mentinerea presiunii coloidosmotice a sangelui (impiedica traversarea fluidelor prin membrana vaselor).
Globulinele sunt impartite in alfa-1, alfa-2, beta si gama globuline. Acestea pot fi separate si masurate in laborator cu ajutorul unor teste denumite electroforeza si densitometrie.
Fractia alfa-1 a globulinelor include alfa-1 antitripsina si tiroxina. Fractia alfa-2 include hepatoglobina, ceruloplasmina, HDL si alfa-2 macroglobulina. In general, numarul de proteine alfa-1 si alfa-2 creste atunci cand in organism exista o inflamatie.
Fractia beta include transferina, plasminogen si beta-lipoproteine.
Fractia gama include tipuri diferite de anticorpi (imunoglobuline M, G si A).

Cresteri: Cresterea alfa2-globulinei se poate intalni in:
– boli inflamatorii
– sindrom nefrotic.

Scaderi: Scaderea alfa2-globulinei se poate intalni in:
– boala Wilson
– afectiuni hemolitice
– hipertiroidie
– insuficienta hepatica severa.

Albumina
15 RON

Albumina este o proteina non-glicozilata sintetizata de celulele parenchimului hepatic la o rata de 14g/zi.
Reprezinta cel mai important component proteic din plasma, lichid cefalo-rahidian si urina. In plasma, albumina este responsabila in principal de mentinerea presiunii oncotice; de asemenea este implicata in transportul diversilor compusi (acizi grasi liberi, bilirubina, hormoni, ioni de metale si medicamente).
Albumina serica are un timp de injumatatire de 18-20 zile; aceasta perioada este scurtata in conditiile unui catabolism crescut: infectii severe, hemoragii, interventii chirurgicale, pierderi proteice la nivel renal, gastrointestinal si cutanat. Din acest motiv, albumina este considerata un reactant de faza acuta negativ (scade ca raspuns la procesele infectioase si inflamatorii acute).
Albumina constituie un indicator global al starii de nutritie a organismului, in special la persoanele varstnice cu diverse afectiuni cronice. S-a constatat astfel ca la persoanele varstnice spitalizate, hipoalbuminemia reprezinta un factor de risc independent in ceea ce priveste mortalitatea.
Nivelele de albumina sub 2.0-2.5 g/dL asociate sindroamelor nefrotice, cirozei hepatice sau enteropatiilor cu pierderi de proteine pot cauza edeme.

Cresteri: hemoconcentratie, deshidratare

Scaderi: hiperhidratare, malnutritie, boli hepatice (hepatita, ciroza, insuficienta hepatica), Sindrom Nefrotic, glomerulonefrita cronica, enteropatii cu pierdere de proteine (Crohn, colita ulcerativa, boala Whipple), sarcina, cancer, arsuri severe, malabsorbtie, imobilizare prelungita.

Alfa 1-Antitripsina
45 RON

Alfa-antitripsina se inscrie in categoria proteinelor sintetizate in ficat si eliberate in sange. Alfa 1-antitripsina ajuta la neutralizarea unor enzime ale organismelor, dar cel mai mult isi aduce aportul in apararea plamanilor impotriva elastazei. Elastaza este o enzima produsa de neutrofile in momentul in care la nivelul organismului apar rani si inflamatii. Pe cat sunt aceste proteine de benefice pentru organism, pe atat pot fi de nocive pentru plamani. Tocmai de aceea AAT actioneaza ca un scut protector intre plamani si efectul acestor neutrofile. In cazul in care organismul prezinta un deficit de A1AAT exista riscul aparitiei emfizemului pulmonar sau al cirozei hepatice. Daca nivelul de alfa1-antitripsina este mai scazut decat parametrii normali, se poate efectua testul ADN pentru a stabili care dintre genele Pi sunt prezente. Trebuie stiut insa ca testul ADN nu poate indica decat prezenta anumitor gene Pi ( M, S sau Z) precum si a celor specifice unei anumite zone geografice sau unei familii.

Cresteri: Nivelul seric al alfa 1 antitripsina creste in:
– reactii inflamatorii;
– dupa administrarea de estrogeni.

Scaderi: Nivelul seric scazut al alfa 1-antitripsina se poate intalni:
– la pacientii cu debut precoce al emfizemului in special la fumatori, acestia avand valori scazute sau lipsa totala a alfa AT.
Valori ale alfa AT mai mici de 0.7 g/L indica o mare probabilitate de deficit homozigot si confera un risc crescut de emfizem pulmonar precoce.

Fibronectina
215 RON

Glicoproteina concentrata in tesutul conjunctiv si componenta a matricei extracelulare, cu multiple roluri in organism: induce fagocitoza in plasma, intervine in cicatrizare si in agregarea plachetara.

Acid uric seric
8 RON

Acid organic care se gaseste in sange si urina, rezultand din arderea proteinelor. Este produsul final al degradarii purinelor libere: adenina, hipoxantina, guanina.
Patologia lui este in primul rand dominata de guta, boala specifica omului. Nivelul acidului uric in sange se numeste uricemie.

Cresteri: Cresterea nivelului seric al acidului uric, se inregistreaza in:
– insuficienta renala;
– guta;
– hiperuricemie asimptomatica (trebuie evaluata periodic pentru guta);
– cresterea distructiei de nucleoproteine: leucemii si sindroame mieloproliferative cronice, mielom multiplu, limfoame (mai ales postiradiere), alte neoplasme diseminate, chimioterapie antineoplazica, anemie hemolitica, anemie pernicioasa, toxemie de sarcina, psoriazis (1/3 din pacienti);
– administrarea unor medicamente: doze mici de salicilati (mai putin de 4g/zi), intoxicatii (barbiturice, alcool metilic, amoniac, monoxid de carbon), substante care determina scaderea clearance-ului renal sau a secretiei tubulare (tiazide, furosemid), nefrotoxice (mitomicina C);
– acidoza metabolica, cetoacidoza diabetica; hipertrigliceridemie (80 % din pacienti);
– regim alimentar: dieta cu scaderea proteinelor cu greutate moleculara mare, nucleoproteine in exces, consumul de alcool;
– cauze diverse: intoxicatie cu plumb, boala von Gierke, sindrom Lesch- Nyhan (guta ereditara), sindrom Down, rinichi polichistic, hipoparatiroidism, hiperparatiroidism primar, hipotiroidism, sarcoidoza.

Scaderi: Valorile scazute ale uricemiei sunt mentionate in boala Wilson, dupa administrare de medicamente uricozurice in sindromul Tony-Debre-Fanconi.

boli autoimune
Auto anticorpi anti SSb (La)
85 RON
Auto anticorpi anti SSa (Ro)
85 RON
Auto anticorpi anti JO-1
85 RON
Auto anticorpi anti Scl 70
95 RON
Auto anticorpi anti PM1
95 RON
Auto anticorpi anti U1-70 RNP
85 RON
Autoanticorpi anti Sm
85 RON
Anticorpi anti fibra musculara neteda (ASMA)
65 RON
Anticorpi anti p-ANCA
50 RON

Anticorpii anticitoplasma polimorfonuclearului neutrofil (ANCA) sunt indreptati contra constituentilor granulocitelor neutrofile si monocitelor. Acestia reprezinta markeri pentru diagnostic si prognostic în vasculitele sistemice în special pentru granulomatoza Wegener si respectiv poliangeita microscopica, si sunt depistati in cadrul unui test de sange.
La examenul prin imunofluorescenta indirecta, folosindu-se drept substrat granulocite fixate cu etanol, se descriu 2 pattern-uri:
– citoplasmatic sau clasic (cANCA), caracterizat prin fluorescenta granulara citoplasmatica cu accentuare centrala; antigenul este reprezentat de proteinaza 3, un component atat al granulatiilor azurofile din celulele mieloide cat si al lizozomilor monocitari;
– perinuclear (pANCA), caracterizat prin fluorescenta perinucleara precis delimitata; principalul antigen este mieloperoxidaza, o proteina cationica din granulatiile azurofile, ce detine un rol major in producerea de radicali de oxigen toxici.
Cresteri: Titruri crescute ale c-ANCA (test pozitiv) apar in:
– granulomatoza Wegener (are specificitate inalta pentru aceasta afectiune);
– poliarterita microscopica;
– glomerulonefrita rapid progresiva (sd. Churg Strauss);
– boala Crohn;
– colita ulceroasa;
– hepatita autoimuna;
– ciroza biliara primitiva;
– sindromul Felty.

Profil Miozita – Blot
190 RON

Miozita este o afectiune inflamatorie a muschilor striati, care poate fi ereditara sau declansata de infectii, toxine sau tulburari ale sistemului imun.

Miozitele mediate autoimun (miopatii inflamatorii idiopatice) sunt afectiuni sistemice caracterizate prin inflamatia musculaturii striate, cu dureri si slabiciune musculara.

Pot fi clasificate astfel:

–       Polimiozite ale adultilor

–       Dermatomiozite ale adultilor

–       Polimiozite paraneoplazice ale plamanilor, ovarelor, glandelor mamare, tractului gastrointestinal sau din bolile mieloproliferative

–       Miozite/dermatomiozite infantile asociate cu vasculita

–       Miozite asociate cu boli autoimune cum ar fi : artrita reumatoida, lupusul eritematos sistemic (LES), boala mixta a tesutului conjunctiv

Polimiozita este o afectiune inflamatorie a muschilor striati caracterizata printr-un infiltrat limfocitar perivascular. In cazul afectarii cutanate, afectiunea poarta numele de dermatomiozita. Simptomele includ febra recurenta, slabiciune musculara, artralgii, posibil sindrom Raynaud, tulburari de deglutitie si afectarea organelor interne.

Determinarea anticorpilor specifici anti miozita este importanta in diagnosticul, evaluarea si tratamentul miozitelor mediate autoimun.

Testul determina anticorpii specifici fata de urmatoarele antigene: Mi-2, Ku, PM-Scl100, PM-Scl75, Jo-1, SRP, PL-7, PL-12, EJ, OJ, Ro-52.

Ac. anti Mi-2 : inalt specifici pentru dermatomiozita, fiind intalniti in 15-30% din cazuri; pot fi prezenti si la 8-12% dintre pacientii cu miozita idiopatica.

Ac. anti Ku : apar in LES cu o prevalenta de 10%; 40% dintre pacientii cu ac. anti Ku prezinta simptome de miozita sau de scleroza sistemica.

Ac. anti PM / Scl100  si PM / Scl75 : prezenti la 50-70% dintre pacientii cu sindrom overlap (manifestat prin asocierea simptomelor polimiozitei, dermatomiozitei si a sclerozei sistemice)

Ac. anti Jo-1 : prezenti in polimiozita cu o prevalenta de 25-35%; sunt frecvent asociati cu aparitia simultana a altor boli autoimune (LES, scleroza sistemica, fibroza pulmonara interstitiala).

Ac. anti SRP: apar in 5% din cazurile de polimiozita si dermatomiozita, dar sunt markeri ai miopatiei necrozante (o miopatie autoimuna care difera de polimiozita, dar poate prezenta modificari cutanate asemanatoare celor din dermatomiozita).

Ac. anti PL-7: prevalenta de 3-6% la pacientii cu miozita

Ac. anti PL-12: prevalenta de pana la 3% la pacientii cu miozita

Acanti EJ – marker de diagnostic pentru polimiozita; pot fi prezenti in fibroza pulmonara interstitiala, sindromul overlap cu LES, artrita si sindrom Raynaud

Acanti OJ : asociati cu miozita (prevalenta 3%) si fibroza pulmonara interstitiala; pot fi prezenti, de asemenea, in sindromul Raynaud si in sindromul overlap cu artrita reumatoida.

Acanti Ro-52: prezenti la pacientii cu miozita cu o prevalenta de 25%, dar pot sa apara si in alte afectiuni reumatice sau non-reumatice.

Anticorpi Anti Endomysium IgG
85 RON

Algoritmul testelor de diagnostic al bolii celiace include şi determinarea anticorpilor anti-endomisium.
Aceştia pot fi întâlniţi în toate cele 4 forme ale bolii celiace: tipică – cu manifestări gastro-intestinale;atipică – cu manifestări extraintestinale (dermatita herpetiformă);silenţioasă – cu modificări histopatologice dar fără manifestări clinice;latentă – cu morfologie normală a mucoasei intestinale la persoane cu predispoziţie genetică4.
Transglutaminaza tisulară este auto-antigenul principal recunoscut de aceşti anticorpi.
Nivelurile de anticorpi anti-endomisium IgA se corelează de obicei cu severitatea bolii şi scad odată cu introducerea dietei fără gluten, ajungând la valori foarte mici sau chiar negative după aproximativ 9 luni de regim.

Profil pentru boli hepatice autoimune (testeaza autoantigenele:AMA-M2,M2-3E(BPO),PML,Gp210,Sp100,LKM-1,LC-1,SLA/LP,Ro-52)
145 RON

Hepatita autoimună (AIH) este o boală inflamatorie cronică de etiologie neprecizată caracterizată prin prezenţa de autoanticorpi circulanţi, hipergamaglobulinemie, tablou histopatologic cu necroza celulelor parenchimatoase şi infiltrat inflamator limfoplasmocitar, precum şi printr-un răspuns dramatic la terapia imunosupresoare.

Mecanismul patogenic postulează că, pe fondul unei predispoziţii genetice, intervenţia anumitor factori declanşatori determină un răspuns imun anormal mediat de limfocitele T ce va conduce la leziuni ale ficatului. Date publicate au arătat că 40% din pacienţii cu boală severă netratată suferă deces în 6 luni de la diagnostic iar supravieţuitorii dezvoltă frecvent ciroză, varice esofagiene şi hemoragii. Astfel, cu cât terapia imunosupresoare este începută mai precoce şi continuată în mod susţinut, cu atât pacientul diagnosticat cu hepatită autoimună are o speranţă de viaţă mai mare.

AIH constituie o afecţiune rară cu o incidenţă medie de 1-2 cazuri la 100 000 locuitori. Deşi boala este întâlnită predominant la femeile tinere aceasta poate afecta copii şi adulţi de orice vârstă, din toate grupurile etnice.

Debutul AIH este insidios cu fatigabilitate, greaţă, dureri articulare şi icter intermitent.

Diagnosticul se bazează pe simptomele şi semnele clinice, testele de laborator şi evidenţierea reacţiei inflamatorii histologice. Este importantă excluderea altor cauze de hepatita cronică (virală, metabolică, genetică sau toxică) şi delimitarea de celelalte boli autoimune hepatice. Principalele criterii pentru diagnosticul AIH sunt următoarele:

Evidenţa histologică a hepatitei
Detecţia de autoanticorpi (ANA, ASMA, LKM, SLA/LP)
Hipergamaglobulinemia
Teste serologice negative pentru HCV şi HBV
Asocierea cu antigenele HLA B8, DR3 sau DR4.

Diagnosticul este foarte probabil atunci când sunt indeplinite 4 din 5 criterii şi complet când sunt întrunite toate cele 5 criterii. Răspunsul favorabil la terapia imunosupresoare confirmă diagnosticul.

În 1994 a fost propusă o clasificare a AIH în 3 tipuri majore: tip I (asociat cu ANA şi/sau ASMA), tipul II (asociat cu anti-LKM1 şi/sau anti-LC) şi tipul III (asociat cu anti-SLA /LP). Tipul III de boală este controversat în sensul că nu este clar dacă acesta constituie o entitate în sine sau este o variantă a tipului I.

Autoanticorpii apar la majoritatea pacienţilor cu AHI, dar rolul lor în patogeneză este încă discutabil. De asemenea, nu există o corelaţie clară între activitatea sau prognosticul bolii şi titrul de autoanticorpi.

Principalii autoanticorpi asociaţi cu AIH sunt:

Anticorpii antinucleari (ANA)
Anticorpii anti – fibră musculară netedă (ASMA)
Anticorpii anti-LKM1
Anticorpii anti-LC1 (liver cytosol type 1)
Anticorpii anti-SLA (soluble liver antigen)/LP (liver-pancreas).

Anti-LKM1 recunosc ca antigen ţintă citocromul p450 2D6 (CYP2D6) de 50 kDa, antigen microsomal din reticulul endoplasmic. Anticorpii sunt îndreptaţi către un epitop situat între aminoacizii 263-270 ai CYP2D6. Expresia acestui antigen la suprafaţa hepatocitelor ar putea sugera rolul patogenic al acestor anticorpi. Ei se întâlnesc cu o frecvenţă mai mare în populaţia pediatrică unde titrul lor poate fi utilizat pentru a monitoriza activitatea bolii şi răspunsul la tratament. Anti-LKM1 mai pot fi întâlniţi cu frecvenţă redusă (1-2% din cazuri) la pacienţii având hepatită cronică cu virus C precum şi în hepatita la halotan.

ASMA sunt îndreptaţi împotriva unor structuri din componenţa citoscheletului ca actina, troponina, tropomiozina, vimentina (predominant împotriva F-actinei). ASMA au fost detectaţi prin imunofluorescenţă indirectă pe stomac, rinichi şi ficat de rozătoare, deoarece acestea conţin cantităţi crescute de actină în structura musculară. Autoanticorpii anti-actină se asociază cu debutul precoce al bolii (au relevanţă crescută în patologia pediatrică), cu prezenţa haplotipului HLA A1-B8-DR3, cu recăderi frecvente ale tratamentului şi cu indicaţie de transplant.

Anti-SLA au fost descrişi în 1987 ca fiind îndreptaţi împotriva unei proteine din citosol care se găseşte în concentraţii crescute în ţesutul hepatic şi renal. Anti-LP au fost descrişi înaintea anti-SLA (1981), de către un grup diferit de cercetători, ca având reactivitate faţă de o proteină solubilă dintr-un lizat omogen de ficat şi pancreas. Ulterior s-a demonstrat că anti-SLA si anti-LP sunt identici (anti SLA/LP) şi că antigenul ţintă este reprezentat de o proteină citosolică de 50 kDa ce este implicată în biosinteza seleno-proteinelor (UGA-suppressor serine-tRNA-associated protein). Aceşti anticorpi sunt înalt specifici pentru AIH având o prevalenţă de 10-30%.

Anti-LC1 apar in AIH tip II, fiind detectaţi la 50% din serurile LKM positive. Unii autori îl asociază cu ANA şi ASMA şi de asemenea cu hepatita cronică cu virus C. Ei recunosc ca antigen ţintă formiminotransferaza-ciclodeaminaza şi se corelează cu activitatea bolii.

Alţi anticorpi care mai pot apărea în AIH sunt :

p-ANCA atipici
anti-LKM3 (ţinta antigenică este reprezentată de de uridin-difosfat glucuronoziltransferaza şi sunt întâlniţi la pacienţi cu hepatită cronică D şi AIH tip II)
anti-LKM2 (îndreptaţi împotriva CYP2C9 şi asociaţi cu hepatita la ticrynafen)
anti-receptor pentru asialoglicoproteine (ASGP-R, sunt întâlniţi atât la pacienţi cu AIH cât şi cu hepatită virală; se corelează cu activitatea histologică).
Diversitatea serologică a anticorpilor a condus la ipoteza că AIH reprezintă un grup heterogen de boli. Această ipoteză este susţinută de asocierea în 10-18 % din cazuri a unui sindrom multiorganic (APECED) caracterizat prin candidiază mucocutanată cronică, distrofie ectodermală şi distrucţie tisulară autoimună a diferitelor glande endocrine (hipoparatiroidism, insuficienţă suprarenaliană, hipogonadism).

Ciroza biliară primitivă (PBC) apare în 90% din cazuri la femei de vârstă mijlocie. Incidenţa bolii în diferite regiuni ale lumii este de 4-31 cazuri /1 million locuitori/an. Clinic, pacienţii prezintă fatigabilitate, prurit, artralgii, dureri abdominale, icter obstructiv intermitent. Patognomonici pentru această afecţiune sunt anticorpii antimitocondriali (AMA) care apar la 95% din pacienţi. Ei sunt îndreptaţi asupra subunităţii E2 a complexului piruvat dehidrogenazei (PDC-E2). Acest antigen este exprimat la nivel hepatic, în jurul ductelor biliare, iar autoanticorpii vor duce la distrucţia canaliculelor biliare cu colestază secundară. Diagnosticul PBC este luat în considerare dacă:

1. testele de colestază sunt pozitive (ALP, GGT)

2. AMA sunt pozitivi

3. examenul histopatologic este sugestiv (colangită cronică non-supurativă cu distrucţie progresivă a ductelor biliare şi fibroză).

Boala poate afecta atât ficatul cât şi glandele cu funcţie exocrină (glande salivare, lacrimale, pancreas). Titrurile AMA crescute susţin diagnosticul de PBC şi pot avea valoare predictivă pentru dezvoltarea ulterioară de PBC la pacienţi cu simptome de colestază. AMA mai pot fi detectaţi şi în sindroame overlap PBC-AIH, scleroza sistemică (6%) şi sindromul Sjögren.

Alţi autoanticorpi specifici PBC sunt:

Anti-gp210 recunosc un antigen de 210 kDa al membranei nucleare şi apar la 10-47% din pacienţii cu PBC.

Anti-Sp100 apar la 20% din pacienţii cu PBC şi sunt îndreptaţi împotriva unor structuri numite corpi nucleari (“nuclear dots”) care în imunofluorescenţa indirectă prezintă un aspect punctat şi care au fost puşi în evidenţă pentru prima dată în nucleii celulelor maligne. Aceşti corpi nucleari ce conţin fibre non-cromatiniene reprezintă un complex alcătuit din următoarele componente: antigenul sp100, antigenul PML (promyelocytic leukemia factor), LYSP 100, NDP55 şi NDP 53.

Anti-NUP62 (Nucleoporina p62) apar în 32% din cazurile de PBC.

Mai puţin specifici pentru PBC sunt anticorpii anti receptor lamin B şi anti-ciclină A.

Profil ANA (in cazul Ac anti nucleari-pozitiv)
140 RON

Bolile autoimune sistemice se caracterizează prin prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilor faţă de proteine intracelulare şi acizi nucleici. Aceşti autoanticorpi sunt denumiţi generic anticorpi antinucleari (ANA) datorită faptului sunt îndreptaţi predominant împotriva antigenelor nucleare, dar ei includ şi anticorpi anticitoplasmatici.

Detectarea ANA are o mare sensibilitate, de aceea este considerat cel mai bun test de screening pentru bolile reumatice sistemice. Prevalenţa ANA în aceste afecţiuni se situează între 20 şi 100%. Pentru identificarea bolilor reumatismale este foarte importantă diferenţierea ANA. Astfel, sunt descrise în prezent două categorii principale de anticorpi antinucleari:

Autoanticorpi ce au drept ţintă antigenică ADN-ul şi histonele;
Autoanticorpi ce au drept ţintă antigene nucleare solubile (extractable nuclear antigens = ENA).
Varietatea autoantigenelor ţintă ale anticorpilor anti-nucleari este extrem de mare de aceea în prezenţa unui rezultat pozitiv la examenul prin imunofluorescenţă indirectă este necesară detectarea de anticorpi specifici care să orienteze diagnosticul către o anumită boală autoimună.

Anticorpii anti-U1nRNP şi Sm sunt indreptaţi împotriva unor antigene care aparţin grupului de ribonucleoproteine mici (snRNP). Acestea sunt complexe formate din ARN cu un conţinut înalt de uridină (U-RNA) şi diverse proteine având o greutate moleculară de 9-70 kDa. Prin cromatografie au fost puse în evidenţă 5 tipuri de U-RNA: U1, U2, U4, U5 şi U6. Particulele de U-nRNP conţin 6 proteine core sau Sm (B, B’, D, E, F, G), iar U1-RNP conţine în plus proteine specifice (70K, A, C). Astfel, anticorpii anti – U1 RNP reacţionează cu una sau mai multe proteine specifice în timp ce anticorpii anti-Sm reacţionează cu una sau mai multe proteine core. Acţiunea snRNP este esenţială pentru eliminarea intronilor din pre-ARN-ul mesager (procesul de splicing ), rezultând ARNm care va fi exportat din nucleu şi implicat in procesul de translaţie a proteinelor de la nivelul ribozomilor.

Titruri crescute de anticorpi anti-U1 RNP se întâlnesc cu o prevalenţă de 95-100% în boala mixtă de ţesut conjunctiv (sindromul Sharp), constituind unul din criteriile de diagnostic al acestei afecţiuni. Titrul de anticorpi se corelează de asemenea cu gradul de activitate a bolii. Anticorpii anti-U1 RNP mai pot fi întâlniţi şi la pacienti cu LES (15-40%), scleroză sistemică şi polimiozită.

Anticorpii anti-Sm sunt îndreptaţi asupra antigenului Sm, denumit astfel după primul pacient (Stephanie Smith) la care a fost pus în evidenţă. Antigenul Sm face parte din grupul snRNP implicate în procesul de splicing al ARN-ului mesager. Anticorpii anti-Sm sunt întâlniţi la 5-40% din pacienţii cu LES având o specificitate înaltă (peste 90%) pentru boala lupică. Împreună cu anticorpii anti-ADN dublu catenari pot fi consideraţi patognomonici pentru această condiţie clinică şi fac parte din criteriile ACR de diagnostic al LES.

Anticorpii anti-SS-A (Ro)sunt îndreptaţi împotriva unui antigen care face parte tot din grupul ribonucleoproteinelor mici (soluble substance A sau Robert antigen). Acesta este compus dintr-o moleculă ARN (Y1, Y2, Y3, Y4 sau Y5) şi o proteină de 60 kDa. Complexul poate asocia şi o proteină de 52 kDa (Ro52) ,dar acest lucru este încă controversat în literatura de specialitate. Diverse studii au arătat că serurile pozitive pentru SS-A conţin întotdeauna anticorpi împotriva proteinei native SS-A de 60 kDa şi adiţional pot avea şi anticorpi îndreptaţi împotriva proteinei Ro52. Diferenţierea de anticorpii anti-Ro52 are importanţă diagnostică, deoarece aceştia sunt nespecifici, putând fi detectaţi într-o multitudine de afecţiuni.

Anticorpii anti-SS-A sunt asociaţi cu diverse boli autoimune: Sindrom Sjögren (40-95% din cazuri), LES (20-60%), ciroză biliară primitivă (20%). Trebuie menţionat că aceşti autoanticorpi apar în 100% din cazurile de lupus neonatal. Pot fi întâlniţi de asemenea în hepatitele autoimune sau virale.

Anticorpii anti-SS-B (La) sunt îndreptaţi împotriva unei proteine ce deţine un rol în transcripţia ARN polimerazei III (soluble substance B sau Lane antigen). La reprezintă probabil un factor de finalizare a transcripţiei care se leagă de capătul 3′ al produşilor de transcripţie nou-generaţi ai ARN polimerazei III. Anticorpii anti-SS-B apar de obicei împreună cu anti-SS-A, fiind asociaţi cu aceleaşi condiţii clinice.

Anti-Ro52 sunt îndreptaţi împotriva unui antigen de 52 kDa şi au fost descrişi ca autoanticorpi nespecifici asociaţi atât cu boli reumatice cât şi non-reumatice. Sunt prezenţi într-un procent de 100% la mamele feţilor sau nou-născuţilor cu bloc atrio-ventricular congenital sau lupus neonatal.

Anticorpii anti-Scl-70 sunt îndreptaţi împotriva unei proteine non-histonice de 70 kDa, izolată iniţial din nuclei de celule hepatice provenite de la şobolan. Ulterior, s-a demonstrat că această proteină este un produs de degradare al ADN topoizomerazei I, o clasă de enzime localizate în nucleoplasmă şi nucleoli, având funcţia de a menţine integritatea informaţională a ADN (prin capacitatea de a scinda şi de a reuni la loc unul din cele două lanţuri ADN).

Anticorpii anti-Scl-70 se găsesc la 40% din pacienţii cu scleroză sistemică forma difuză şi la 10% din pacienţii cu scleroză sistemică forma limitată, fiind un element de prognostic nefavorabil.

Anticorpii anti PM-Scl sunt îndreptaţi împotriva proteinelor complexului nucleolar PM-Scl, compus din 11-16 polipeptide în care componentele antigenice au greutăţi moleculare cuprinse între 20 kDa şi 110 kDa. Principalele antigene sunt 2 polipeptide de 75 şi respectiv 100 kDa, cunoscute ca PM-Scl 75 şi PM-Scl 100. Cele 2 antigene sunt independente unul de celălat şi nu reacţionează încrucişat. Acest complex de proteine este implicat în biosinteza ribozomilor. Anticorpii anti-PM-Scl se asociază frecvent cu sindroamele overlap sclerodermie-polimiozită/dermatomiozită.

Anticorpii anti-Jo-1 sunt îndreptaţi împotriva enzimei histidil-t-ARN sintetaza. In vitro aceşti autoanticorpi se leagă de epitopii conformaţionali ai enzimei şi îi inhibă activitatea catalitică. Antigenul este sub formă dimerică şi este localizat în citoplasmă; masa moleculară a subunităţilor este 50 kDa. Anticorpii anti-Jo-1 constituie un marker serologic pentru dermatomiozită/polimiozită, având o prevalenţă de 20-40%. Prezenţa acestor autoanticorpi se asociază cu o formă mai severă de boală, cu un prognostic rezervat şi recăderi mai frecvente. Autoanticorpii pot fi detectaţi precoce, uneori precedând debutul simptomelor.

Anticorpii anti-CENP B sunt îndreptaţi împotriva unei proteine de 80 kDa localizată în zona de ancorare a fibrelor fusului mitotic în cursul mitozei. Toate serurile care conţin anticorpi anti-centromer reacţionează cu CENP-B. Anticorpii anti-CENP B constituie un marker serologic pentru sindromul CREST, un subtip de scleroză sistemică (prevalenţă 70-90%). Pot apărea şi la pacienţii cu ciroză biliară primitivă.

Anticorpii anti-PCNA(proliferating cell nuclear antigen) sunt îndreptaţi împotriva unei proteine de 36 kDa ce constituie un cofactor al ADN polimerazei şi participă astfel la procesul de replicare şi reparare a ADN-ului. Acest antigen se mai numeşte şi ciclina I, având un rol şi în reglarea ciclului celular. Aspectul în imunofluorescenţa indirectă este variabil (granular/pătat), jumătate din nucleii celulelor în interfază având o intensitate scăzută. Anti-PCNA sunt detectaţi la 3% din pacientii cu SLE.

Anticorpii anti-ADN dublu catenar reacţionează cu principalii epitopi ai acidului dezoxiribonucleic (ADN) nativ, dublu spiralat. Aceşti anticorpi reprezintă un marker de înaltă specificitate pentru LES, fiind prezenţi la aproximativ 60% (30-90%) dintre pacienţii cu boală lupică. Constituie de asemenea un instrument de monitorizare a evoluţiei clinice a acestei boli, deoarece nivelele serice de anticorpi anti-ADN se corelează cu gradul de activitate a bolii (în special pentru nefrita lupică). Se mai pot asocia într-un procent redus cu lupusul indus medicamentos, artrita reumatoidă şi scleroza sistemică.

Anticorpii anti-nucleozomi

Nucleoproteinele (cromatina) sunt compuse din 40% ADN, 40% histone şi 20% proteine non-histonice. Histonele sunt organizate de-a lungul ADN-ului în unităţi repetitive numite nucleozomi. Fiecare nucleozom este alcătuit dintr-un miez ce conţine 8 histone (2 din clasa H2A, 2 H2B, 2 H3 şi 2 H4) şi este înfăşurat prin 2 rotaţii complete de o secvenţă ADN (165bp). Nucleozomii sunt legaţi între ei printr-un segment de ADN liber având forma unui şirag de mărgele. Această structură, menţinută strîns de histona H1 ce leagă 2 nucleozomi vecini, realizează o împachetare a ADN-ului de 10 ori. Anticorpii anti-nucleozomi reacţionează cu partea expusă, adică cu ADN-ul din cromatină. Studiile clinice au demonstrat că aceşti anticorpi apar înaintea anticorpilor anti-ADN dublu catenar la pacienţii cu LES.

Anticorpii anti-histone reacţionează împotriva histonelor ce constituie împreună cu ADN-ul componentele esenţiale ale cromatinei nucleare. Histonele sunt alcătuite din proteine bogate în aminoacizii arginină şi lizină, iar una din funcţiile lor importante este implicarea în organizarea structurală a cromatinei în nucleozomi .

Toate cele cinci clase de histone (H1, H2A, H2B, H3, H4) ca şi complexele ADN-histone pot fi ţintă pentru producerea de autoanticorpi. Anticorpii antihistone apar la aproximativ 95% dintre pacienţii cu lupus eritematos indus medicamentos şi reprezintă cel mai important criteriu de diagnostic. Cele mai frecvente medicamente implicate în apariţia lupusului medicamentos sunt: procainamida, hidralazina, isoniazida, carbamazepina, penicilamina, clorpromazina, alfa metildopa, chinidina, salazosulfapiridina, minociclina. Anticorpii anti-histone pot persista ani după întreruperea medicamentului incriminat.

Anticorpii anti-histone pot să apară şi în alte afecţiuni, cum ar fi LES şi artrita reumatoidă.

Anticorpii anti-proteina P ribozomală sunt îndreptaţi împotriva a 3 fosfoproteine ribozomale: P0 (38 kDa), P1 (19 kDa) şi P2 (17kDa). Aceşti anticorpi prezintă un patern citoplasmatic în imunofluorescenţa indirectă şi constituie un marker pentru afectarea neuro-psihică în LES; nu se corelează cu activitatea bolii.

Anticorpi anti-mitocondriali AMA M2 sunt îndreptaţi asupra subunităţii E2 a complexului piruvat dehidrogenazei (PDC-E2). Titrurile crescute vin în sprijinul diagnosticului de ciroză biliară primitivă (PBC) şi pot avea valoare predictivă pentru dezvoltarea ulterioară de PBC la pacienţi cu semne de colestază. Anti-M2 mai pot fi detectaţi în sindroame overlap ciroză biliară primitivă – hepatită autoimună (PBC-AIH), scleroza sistemică (6%) şi sindromul Sjögren.

Recomandări pentru determinarea profilului ANA extins – BLOT – evaluarea pacienţilor cu testul ANA IIF (imunofluorescenţă indirectă) pozitiv şi cu semne clinice sugestive de afecţiune reumatismală sistemică. În general nu se recomandă efectuarea ENA în prezenţa unui rezultat ANA IIF negativ decât dacă pacientul are semne clinice evidente de boală reumatismală şi în special de sindrom Sjögren testul ANA poate fi uneori negativ în prezenţa unor anticorpi faţă de antigene foarte solubile, cum ar fi SS-A/Ro sau faţă de antigene citoplasmatice exprimate insuficient pe preparatele Hep-2 sau alte ţesuturi, cum ar fi Jo-1).

Anticorpi Anti Spermatici
60 RON

O mica parte dintre femeile cu infertilitate si avort spontan recurent prezinta anticorpi impotriva spermatozoizilor. In mod surprinzator si barbatii pot prezenta anticorpi antisperma, in special dupa vasectomie, leziuni sau infectii testiculare.
Acesti anticorpi sunt molecule proteice din familia imunoglobulinelor ce au tropism pentru o anumita parte a spermatozoidului. In momentul atasarii in zona specifica pot sa interfere cu activitatea spermei in diferite moduri: imobilizarea spermatozoizilor, aglutinarea lor, limitarea capacitatii acestora de a traversa mucusul cervical sau impiedicarea acestora de a penetra ovulul.
In general, cand se vorbeste despre anticorpi antisperma, se aminteste atat clasa de imunoglobuline din care fac parte (IgG, IgM sau IgA) cat si locul specific de legare (capul spermatozoidului, gat sau coada acestuia). IgG sunt gasiti mai ales la barbati pe cand IgA se gasesc in mucusul cervical si in fluidul folicular la femei.
Sindromul acesta trebuie suspectat atunci cand exista un test postcoital anormal (spermatozoizi imobili in mucusul cervical), cand exista anticorpi antifosfolipidici (sindromul antifosfolipidic se asociaza deseori cu prezenta anticorpilor antisperma) sau cand sotul are o spermograma alterata. Testarea pentru anticorpi antisperma la femei se face prin analiza a sangelui.

Beta 2-Glicoproteina IgG
85 RON

Determinarea anticorpilor beta 2 glicoproteina IgG şi IgM face parte din testele diagnosticării trombofiliei alături de numărătoarea trombocitelor, fibrinogen, determinarea antitrombinei III, D-dimeri, anticorpi anticardiolipina IgG şi IgM şi determinarea anticoagulantului lupic.
Aceştia din urmă, alături de beta 2 glicoproteina IgG şi IgM fac parte din categoria anticorpilor antifosfolipidici.
Mecanismul de producere şi semnificaţia clinică a imunoglobulinelor antifosfolipidice variază.
Anticorpii antifosfolipidici din clasa IgG pot să apară prin mecanism primar şi pot fi asociaţi cu sindromul antifosfolipidic, care se manifestă prin tromboze arteriale şi venoase recurente şi pierderi fetale recurente.
Anticorpii antifosfolipidici din clasa IgM (fără semnificaţie patogenă) sunt detectaţi în procentaj mic la sănătoşi şi la pacienţii care suferă de infecţii (de ex. infecţia cu HIV sau Sifilis) sau cei care iau anumite medicamente (fenotiazină, valproat, procainamida, etc).
Anticorpii direcţionaţi împotriva fosfolipidelor, trombocitelor şi celulelor endoteliale proprii pacientului, determină agregarea trombocitelor şi ocluzia vasculară ulterioară. Dincolo de această explicaţie relativ simplă, fenomenul este mai complex şi încă mai prezintă aspecte necunoscute.
Studii recente au demonstrat o reacţie încrucişată între beta 2 glicoproteina şi lipoproteine care ar explica atât tromboza cât şi ateroscleroza la pacienţii cu sindrom antifosfolipidic primar.
Sindromul antifosfolipidic este unul din cele mai frecvente afecţiuni autoimune în lume, care afectează în special femeile tinere având implicaţii asupra sarcinii. Bolile autoimune reprezintă una din cele 5 cauze majore de morbiditate şi mortalitate la femeile tinere.
Testarea anticorpilor anti beta 2 glicoproteina IgG şi IgM este recomadată să fie efectuată împreună cu testarea şi celorlalte tipuri de anticorpi antifosfolipidici (anticardiolipina IgG şi IgM, anticoagulantului lupic, proteina S, proteina C).

Beta 2-Glicoproteina IgM
85 RON

Determinarea anticorpilor beta 2 glicoproteina IgG şi IgM face parte din testele diagnosticării trombofiliei alături de numărătoarea trombocitelor, fibrinogen, determinarea antitrombinei III, D-dimeri, anticorpi anticardiolipina IgG şi IgM şi determinarea anticoagulantului lupic.
Aceştia din urmă, alături de beta 2 glicoproteina IgG şi IgM fac parte din categoria anticorpilor antifosfolipidici.
Mecanismul de producere şi semnificaţia clinică a imunoglobulinelor antifosfolipidice variază.
Anticorpii antifosfolipidici din clasa IgG pot să apară prin mecanism primar şi pot fi asociaţi cu sindromul antifosfolipidic, care se manifestă prin tromboze arteriale şi venoase recurente şi pierderi fetale recurente.
Anticorpii antifosfolipidici din clasa IgM (fără semnificaţie patogenă) sunt detectaţi în procentaj mic la sănătoşi şi la pacienţii care suferă de infecţii (de ex. infecţia cu HIV sau Sifilis) sau cei care iau anumite medicamente (fenotiazină, valproat, procainamida, etc).
Anticorpii direcţionaţi împotriva fosfolipidelor, trombocitelor şi celulelor endoteliale proprii pacientului, determină agregarea trombocitelor şi ocluzia vasculară ulterioară. Dincolo de această explicaţie relativ simplă, fenomenul este mai complex şi încă mai prezintă aspecte necunoscute.
Studii recente au demonstrat o reacţie încrucişată între beta 2 glicoproteina şi lipoproteine care ar explica atât tromboza cât şi ateroscleroza la pacienţii cu sindrom antifosfolipidic primar.
Sindromul antifosfolipidic este unul din cele mai frecvente afecţiuni autoimune în lume, care afectează în special femeile tinere având implicaţii asupra sarcinii. Bolile autoimune reprezintă una din cele 5 cauze majore de morbiditate şi mortalitate la femeile tinere.
Testarea anticorpilor anti beta 2 glicoproteina IgG şi IgM este recomadată să fie efectuată împreună cu testarea şi celorlalte tipuri de anticorpi antifosfolipidici (anticardiolipina IgG şi IgM, anticoagulantului lupic, proteina S, proteina C).

Auto Anticorpi Anti Histone
65 RON

Există cinci clase de histone: H1, H2A, H2B, H3, H4. Anticorpii anti-histone se găsesc în până la 95% din cazurile cu lupus indus de medicamente (pacientul a fost expus la un medicament cunoscut să inducă lupusul precum procainamida, hidralazina, fenotiazine, fenitoin, carbamazepina, alfa-metildopa, izoniazida şi d-penicilamina). În aceste cazuri, anticorpii anti-histone sunt prezenţi cu titru crescut, rezultatul ANA este pozitiv, anti-dsDNA sunt absenţi şi pacientul prezintă semne clinice de LES (fără afectarea SNC sau manifestări renale). Prezenţa de antihistone nu confirmă lupusul indus de medicamente din cauză că aceştia se întâlnesc la 35% din cazurile cu LES idiopatic. Anticorpii anti-histone prezenţi în lupusul indus de procainamidă sunt împotriva complexului H2A-H2B. În lupusul indus de hidralazină, anticorpii anti-histone sunt anti-histone H2A si H3. În LES idiopatic, anticorpii anti-histone sunt anti-histone H1, H2B şi împotriva complexului H2AH2B. Anticorpii anti-histone sunt prezenţi la 24% dintre cazurile cu poliartrită reumatoidă. Anticorpii antihistone prezintă specificitate scăzută pentru diagnostic.

Auto Anticorpi Anti Trombocitari
125 RON

Anticorpii anti-trombocitari pot fi autoimuni (indreptati impotriva antigenelor trombocitare proprii) sau alloimuni (indreptati impotriva antigenelor trombocitare exogene, de ex. in cazul femeilor gravide sau transfuziilor). Autoanticorpii reactioneaza aproape intotdeauna cu determinanti monomorfi, trombocitele autologe reprezentand cel mai bun material pentru detectarea autoanticorpilor. Alloanticorpii reactioneaza cu determinanti antigenici polimorfi localizati pe suprafata trombocitelor; acestia nu reactioneaza cu trombocitele autologe.
Anticorpii antitrombocitari pot fi indreptati fata de un numar de tinte antigenice aflate pe membrana plasmatica trombocitara, acestea putand fi antigene HLA clasa I sau antigene apartinand glicoproteinelor trombocitare specifice: GPIIb/IIIa, GPIb/IX si GPIa/IIa.3 Complexul glicoproteic IIb/IIIa detine un rol important in adezivitatea trombocitara, legand fibrinogenul, fibronectina, vitronectina si factorul von Willebrand. Glicoproteina Ib/IX este principalul receptor pentru factorul von Willebrand, iar glicoproteina Ia/IIa este implicata in adeziunea colagenului
Recomandari pentru efectuarea anticorpilor anti-trombocitari:
Trombocitopenii care nu pot fi explicate prin afectarea trombocitopoiezei sau prin prezenta splenomegaliei.
Diverse situatii clinice ce pot sugera prezenta trombocitopeniei indusa de anticorpi.
Pacienti trombocitopenici ce necesita transfuzii cu concentrate trombocitare.

ASCA (Ac Anti saccharomyces Cerevisiae) IgG
85 RON

Anticorpii anti-Saccharomyces cerevisiae se asociaza cu boala Crohn avand o sensibilitate de 64% si o specificitate de 77%.
ASCA au fost gasiti la 20% dintre rudele de gradul I ale pacientilor cu boala Crohn, sugerand ca ar putea fi un marker subclinic in cadrul familiilor.
Anticorpii anti-Saccharomyces cerevisiae au drept tinta antigenica un poliozid derivat de manoza extras din levuri. Cauza prezentei ASCA in boala Crohn poate fi imunizarea contra levurilor endogene sau alimentare sau reactivitatea incrucisata cu peretele celular al altor microorganisme sau cu glico-conjugati umani ce reactioneaza ca autoantigene1.
ASCA reprezinta de asemenea un marker pentru evolutia si prognosticul bolii. Pacientii cu ASCA pozitiv prezinta risc crescut pentru formele stenozante si fistulizante, in timp ce pacientii cu ASCA negativ prezinta frecvent forme inflamatorii.
Determinarea concomitenta a anticorpilor pANCA si ASCA permite diferentierea pacientilor cu rectocolita ulcero-hemoragica de cei cu boala Crohn si precizarea tratamentului.
Determinate impreuna, testele p-ANCA si ASCA, cresc valoarea predictiva pozitiva pentru una din cele doua boli (rectocolita ulcero-hemoragica si boala Crohn).
Astfel, un rezultat p-ANCA pozitiv insotit de niveluri normale pentru ASCA are o valoare predictiva pozitiva pentru colita ulceroasa de 91%.
Un rezultat p-ANCA negativ asociat cu niveluri crescute pentru ASCA (oricare din cele trei tipuri de anticorpi) are o valoare predictiva pozitiva pentru boala Crohn de 90%.
Aproximativ 40% din pacientii cu boala Crohn au niveluri crescute atat pentru ASCA IgA cat si pentru ASCA IgG

ASCA (Ac Anti saccharomyces Cerevisiae) IgA
85 RON

Anticorpii anti-Saccharomyces cerevisiae se asociaza cu boala Crohn avand o sensibilitate de 64% si o specificitate de 77%.
ASCA au fost gasiti la 20% dintre rudele de gradul I ale pacientilor cu boala Crohn, sugerand ca ar putea fi un marker subclinic in cadrul familiilor.
Anticorpii anti-Saccharomyces cerevisiae au drept tinta antigenica un poliozid derivat de manoza extras din levuri. Cauza prezentei ASCA in boala Crohn poate fi imunizarea contra levurilor endogene sau alimentare sau reactivitatea incrucisata cu peretele celular al altor microorganisme sau cu glico-conjugati umani ce reactioneaza ca autoantigene1.
ASCA reprezinta de asemenea un marker pentru evolutia si prognosticul bolii. Pacientii cu ASCA pozitiv prezinta risc crescut pentru formele stenozante si fistulizante, in timp ce pacientii cu ASCA negativ prezinta frecvent forme inflamatorii.
Determinarea concomitenta a anticorpilor pANCA si ASCA permite diferentierea pacientilor cu rectocolita ulcero-hemoragica de cei cu boala Crohn si precizarea tratamentului.
Determinate impreuna, testele p-ANCA si ASCA, cresc valoarea predictiva pozitiva pentru una din cele doua boli (rectocolita ulcero-hemoragica si boala Crohn).
Astfel, un rezultat p-ANCA pozitiv insotit de niveluri normale pentru ASCA are o valoare predictiva pozitiva pentru colita ulceroasa de 91%.
Un rezultat p-ANCA negativ asociat cu niveluri crescute pentru ASCA (oricare din cele trei tipuri de anticorpi) are o valoare predictiva pozitiva pentru boala Crohn de 90%.
Aproximativ 40% din pacientii cu boala Crohn au niveluri crescute atat pentru ASCA IgA cat si pentru ASCA IgG.

Anticorpi Anti Gliadina IgA
85 RON

Anticorpii antigliadina sunt produsi ca raspuns la gliadina, o prolamina (proteina) de gluten care se gaseste in grau si in toate produsele preparate din faina de grau.
Testul pentru anticorpii antigliadina se efectueaza pentru diagnosticarea afectiunii numite boala celiaca. Boala celiaca este o boala autoimuna a intestinului subtire care apare la indivizii de toate varstele care prezinta o predispozitie genetica. Aceasta afectiune este cauzata de un raspuns la gliadina.
Simptomele clasice pentru boala celiaca includ diaree, pierdere in greutate si oboseala, dar deoarece boala celiaca este o boala a intestinelor, simptomele pot fi foarte greu de sesizat sau chiar inexistente.
Daca pacientul a intrerupt consumul de produse care contin gluten, testul nu va fi concludent deoarece intestinul se vindeca repede iar nivelul de anticorpi antigliadina din sange scade.
Pentru a fi un candidat bun pentru acest test, pacientul care a intrerupt consumul trebuie sa consume 10 grame de gluten pe zi (cam patru felii de paine) timp de 2-6 saptamani inainte de a efectua testul pentru anticorpii antigliadina. Persoanele care prezinta simptome foarte grave ca diareea sunt considerati candidati buni si pot fi testati mai devreme.

Anticorpi Anti Gliadina IgG
85 RON

Anticorpii antigliadina sunt produsi ca raspuns la gliadina, o prolamina (proteina) de gluten care se gaseste in grau si in toate produsele preparate din faina de grau.
Testul pentru anticorpii antigliadina se efectueaza pentru diagnosticarea afectiunii numite boala celiaca. Boala celiaca este o boala autoimuna a intestinului subtire care apare la indivizii de toate varstele care prezinta o predispozitie genetica. Aceasta afectiune este cauzata de un raspuns la gliadina.
Simptomele clasice pentru boala celiaca includ diaree, pierdere in greutate si oboseala, dar deoarece boala celiaca este o boala a intestinelor, simptomele pot fi foarte greu de sesizat sau chiar inexistente.
Daca pacientul a intrerupt consumul de produse care contin gluten, testul nu va fi concludent deoarece intestinul se vindeca repede iar nivelul de anticorpi antigliadina din sange scade.
Pentru a fi un candidat bun pentru acest test, pacientul care a intrerupt consumul trebuie sa consume 10 grame de gluten pe zi (cam patru felii de paine) timp de 2-6 saptamani inainte de a efectua testul pentru anticorpii antigliadina. Persoanele care prezinta simptome foarte grave ca diareea sunt considerati candidati buni si pot fi testati mai devreme.

Anticorpi Anti GAD
200 RON

Anticorpii anti glutamatdecarboxilaza sunt determinati pentru a evalua susceptibilitatea de a dezvolta un diabet zaharat tip I (marker predictiv). De semenea prin acest test se poate diferentia diabetul de tip I de cel de tip II.
Glutamatdecarboxilaza este o enzima ce catalizeaza decarboxilarea glutamatului in acid gama-amino butiric (GABA) si dioxid de carbon (CO2). GAD exista in doua izoforme codificate de gene diferite: GAD 1 si GAD 2..
Initial s-a constatat ca serul unor pacienti tineri, recent diagnosticati cu diabet zaharat, a precipitat o proteina cu greutatea moleculara de 64 kDa din celulele insulelor Langerhans umane. Apoi proteina a fost identificata ca fiind glutamatdecarboxilaza, cu cele doua forme6. Aceste izoforme sunt GAD 67 si GAD 65, cu greutatea moleculara de 67, respectiv 65 kilodaltoni. GAD 1 si GAD 2 sunt exprimate in creier unde GABA are rol de neurotransmitator; GAD 2 este exprimata si in pancreas.
GAD 65 si GAD 67 constituie tinte antigenice pentru autoanticorpii persoanelor care vor dezvolta diabet zaharat de tip 1 sau LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Procesele autoimune in diabetul de tip 1 sunt indreptate in mod specific asupra celulelor beta producatoare de insulina pe care le distrug progresiv. Rezultatul este deficitul absolut de insulina. Anticorpii pot fi detectati inaintea aparitiei intolerantei la glucoza, cand testele metabolice prezinta inca valori normale. Studiile au aratat ca indivizii GAD 65 pozitivi au un raspuns insulinic scazut la testul oral de toleranta la glucoza si prezinta alele HLA asociate cu dezvoltarea diabetului, comparativ cu indivizii GAD negativi.

Anticorpi Anti Fosfatidil Serina IgM
75 RON

Exista 6 fosfolipide cu rol deosebit de important in functia membranei celulare, si anume: Cardiolipina, Etanolamina, Fosfatidilglicerol, Fosfatidilinozitol, Acidul fosfatidic si Fosfatidil serina. Lezarea celulara repetata insotita sau nu de distrugerea acestora, poate conduce la formarea de anticorpi impotriva uneia sau mai multor fosfolipide.
Determinarea acestor anticorpi este utila in diagnosticarea sindromului antifosfolipidic.
Sindromul antifosfolipidic (APS) alături de: lupusul eritematos diseminat (LES), artrită reumatoida (AR), sindromul Sjogren, scleroderma, dermatomiozită/polimiozită şi boli de ţesut conjunctiv mixt (sindrom tip overlap) caracterizat, de regulă, prin asocierea de două sau mai multe din: LES, polimiozită/dermatomiozită sau sclerodermie.
APS este afecţiunea autoimună caracterizată prin repetate tromboze arteriale sau venoase, sarcini pierdute recurent şi/sau trombocitopenie asociate cu prezenţa anticorpilor anticardiolipinici (acl), lupus anticoagulant (LA) sau anticorpi anti-ß2 glicoproteină-I.
APS este clasificat în APS formă primară (53% cazuri) şi APS în asociere cu alte afecţiuni autoimune.
În APS organismul îşi recunoaşte propriile fosfolipide din structură membranei celulare ca antigene străine, rezultatul fiind producerea de anticorpi autoimuni denumiţi anticorpi antifosfolipidici (aPL). aPL sunt frecvent depistate la persoanele diagnosticate cu LES, dar apăr şi în cazul subiecţilor sănătoşi. LA şi acl sunt cei mai cunsocuti aPL asociaţi pierderilor recurenţe de sarcină.
APS este diagnosticat în cea mai mare parte la tineri şi adulţi de vârstă medie, dar apare şi în cazul varstelor extreme: copii şi vârstnici. Majoritatea pacienţilor (82% cazuri) cu APS sunt femei tinere cu debutul simptomatologiei la o vârstă medie de 34 ani, dar diagnosticate la o vârstă medie de 42 ani.
Factorii de tip vârstă, sex sau factorii hormonali influenţează cel mai puternic pattern-ul manifestărilor clinice din APS. Sindromul Hughes apare de 2-5 ori mai frecvent la femei comparativ cu bărbaţii, iar transmiterea familială sau caracterul ereditar al bolii este menţionat tot mai des.
APS este prezent dacă există cel puţin un criteriu clinic şi cel puţin un criteriu de laborator pe o perioadă minimă de 12 săptămâni sau un interval de până la maximum 5 ani între criteriul clinic şi criteriul paraclinic.

Anticorpi Anti Fosfolipidici IgG
50 RON

Analiza este utilizată pentru a detecta anticorpii specifici, proteine pe care organismul le creează într-un preoces autoim ca răspuns la fosfolipide. Fosfolipidele se găsesc membranele celulelor şi sunt elemente părţi ale organismului, având un rol crucial în coagularea sângelui.
Când Anticorpii antifosfolipidici sunt produşi, ei interferează cu procesul de coagulare, dezvoltând riscul apariţiei cheagurilor de sânge în artere şi vene, ducând până la atacuri vasculare cerebrale sau stop cardiac.
Unul sau mai mulţi anticorpi antifosfolipidici se întâlnesc frecvent în cazul pacienţilor ce suferă de boli autoimune precum SLE (Systemic Lupus Erythematosus). De asemenea, pot fi întâlniţi şi la bolnavii de HIV, în anumite tipuri de cancer, în cazul persoanelor vârstnice sau a celor care prezintă infecţii sau sunt sub tratament.
Sindromul antifosfolipidic (APS), numit şi Sindromul Hughes, reprezintă un grup recunoscut de semne şi sindromuri care includ: formarea de Thrombi, pierderi de sarcină, trombocitopenia şi prezenţa a unu sau mai multi anticorpi antifosfolipidici. APS poate fi primar (fără prezenţa unei tulburări autoimune) sau secundar (împreună cu o tulburare autoimună).
Cei mai cunoscuţi anticorpi antifosfolipidici sunt: anticorpii cardiolipină şi anticoalgulantul lupic. De asemenea, anticorpi antifosfolipidici mai sunt anti-beta 2 glicoproteina şi anti-posfatidilserinele, dar nu sunt folosiţi foarte frecvent.
Există două tipuri de teste folosite pentru a detecta anticorpii antifosfolipidici. Primul este cel al anticorpilor cardiolipină folosiţi pentru a detecta anumite clase (IgM, IgG, şi/sau IgA) ale anticorpilor.
Al doilea tip de test este anticoagulantul lupic, folosit pentru a detecta dacă anticorpul poate bloca testele dependente fosfolipidic.

Anticorpi Anti Fosfolipidici IgM
50 RON

Analiza este utilizată pentru a detecta anticorpii specifici, proteine pe care organismul le creează într-un preoces autoim ca răspuns la fosfolipide. Fosfolipidele se găsesc membranele celulelor şi sunt elemente părţi ale organismului, având un rol crucial în coagularea sângelui.
Când Anticorpii antifosfolipidici sunt produşi, ei interferează cu procesul de coagulare, dezvoltând riscul apariţiei cheagurilor de sânge în artere şi vene, ducând până la atacuri vasculare cerebrale sau stop cardiac.
Unul sau mai mulţi anticorpi antifosfolipidici se întâlnesc frecvent în cazul pacienţilor ce suferă de boli autoimune precum SLE (Systemic Lupus Erythematosus). De asemenea, pot fi întâlniţi şi la bolnavii de HIV, în anumite tipuri de cancer, în cazul persoanelor vârstnice sau a celor care prezintă infecţii sau sunt sub tratament.
Sindromul antifosfolipidic (APS), numit şi Sindromul Hughes, reprezintă un grup recunoscut de semne şi sindromuri care includ: formarea de Thrombi, pierderi de sarcină, trombocitopenia şi prezenţa a unu sau mai multi anticorpi antifosfolipidici. APS poate fi primar (fără prezenţa unei tulburări autoimune) sau secundar (împreună cu o tulburare autoimună).
Cei mai cunoscuţi anticorpi antifosfolipidici sunt: anticorpii cardiolipină şi anticoalgulantul lupic. De asemenea, anticorpi antifosfolipidici mai sunt anti-beta 2 glicoproteina şi anti-posfatidilserinele, dar nu sunt folosiţi foarte frecvent.
Există două tipuri de teste folosite pentru a detecta anticorpii antifosfolipidici. Primul este cel al anticorpilor cardiolipină folosiţi pentru a detecta anumite clase (IgM, IgG, şi/sau IgA) ale anticorpilor.
Al doilea tip de test este anticoagulantul lupic, folosit pentru a detecta dacă anticorpul poate bloca testele dependente fosfolipidic.

Anticorpi Anti Factor Intrinsec
290 RON

Factorul intrinsec este o glicoproteina secretata de celulele parietale din regiunea fundica a stomacului, care are o actiune specifica de favorizare a absorbtiei vitaminei B12 si o functie nespecifica de legare a vitaminei B12 (si alte substante din tubul digestiv fixeaza aceasta vitamina).

Anticorpii anti-FI sunt mai specifici bolii Biermer decat anticorpii anti-celule parietale gastrice si sunt prezenti in ser la 56% din pacientii cu aceasta afectiune, iar in sucul gastric se pot decela in 75% din cazuri. Acesti anticorpi anti-FI sunt de tip IgG si IgA, in ser existand numai cei de tip IgG. Rolul lor patogenetic este dovedit cert, acestia interferand cu absorbtia vitaminei B12, fie prin impiedicarea legarii acesteia de FI ( anticorpi de tip I sau “anticorpi blocanti”), fie prin legarea FI liber sau a complexului FI – vitamina B12 (anticorpi de tip II sau “anticorpi de legare”).

Prezenta anticorpilor anti-FI a fost demonstrata intr-un procent foarte ridicat si la copiii cu anemie pernicioasa juvenila.

Anticorpi Anti Fosfatidil Inositol IgG
85 RON

Anticorpii anti fosfatidil inositol fac parte din categoria anticorpilor anti fosfolipidici.
Sindromul antifosfolipidic (APS) alături de: lupusul eritematos diseminat (LES), artrită reumatoida (AR), sindromul Sjogren, scleroderma, dermatomiozită/polimiozită şi boli de ţesut conjunctiv mixt (sindrom tip overlap) caracterizat, de regulă, prin asocierea de două sau mai multe din: LES, polimiozită/dermatomiozită sau sclerodermie.
APS este afecţiunea autoimună caracterizată prin repetate tromboze arteriale sau venoase, sarcini pierdute recurent şi/sau trombocitopenie asociate cu prezenţa anticorpilor anticardiolipinici (acl), lupus anticoagulant (LA) sau anticorpi anti-ß2 glicoproteină-I.
APS este clasificat în APS formă primară (53% cazuri) şi APS în asociere cu alte afecţiuni autoimune.
În APS organismul îşi recunoaşte propriile fosfolipide din structură membranei celulare ca antigene străine, rezultatul fiind producerea de anticorpi autoimuni denumiţi anticorpi antifosfolipidici (aPL). aPL sunt frecvent depistate la persoanele diagnosticate cu LES, dar apăr şi în cazul subiecţilor sănătoşi. LA şi acl sunt cei mai cunsocuti aPL asociaţi pierderilor recurenţe de sarcină.
APS este diagnosticat în cea mai mare parte la tineri şi adulţi de vârstă medie, dar apare şi în cazul varstelor extreme: copii şi vârstnici. Majoritatea pacienţilor (82% cazuri) cu APS sunt femei tinere cu debutul simptomatologiei la o vârstă medie de 34 ani, dar diagnosticate la o vârstă medie de 42 ani.
Factorii de tip vârstă, sex sau factorii hormonali influenţează cel mai puternic pattern-ul manifestărilor clinice din APS. Sindromul Hughes apare de 2-5 ori mai frecvent la femei comparativ cu bărbaţii, iar transmiterea familială sau caracterul ereditar al bolii este menţionat tot mai des.
APS este prezent dacă există cel puţin un criteriu clinic şi cel puţin un criteriu de laborator pe o perioadă minimă de 12 săptămâni sau un interval de până la maximum 5 ani între criteriul clinic şi criteriul paraclinic.

Anticorpi Anti Fosfatidil Inositol IgM
85 RON

Anticorpii anti fosfatidil inositol fac parte din categoria anticorpilor anti fosfolipidici.
Sindromul antifosfolipidic (APS) alături de: lupusul eritematos diseminat (LES), artrită reumatoida (AR), sindromul Sjogren, scleroderma, dermatomiozită/polimiozită şi boli de ţesut conjunctiv mixt (sindrom tip overlap) caracterizat, de regulă, prin asocierea de două sau mai multe din: LES, polimiozită/dermatomiozită sau sclerodermie.
APS este afecţiunea autoimună caracterizată prin repetate tromboze arteriale sau venoase, sarcini pierdute recurent şi/sau trombocitopenie asociate cu prezenţa anticorpilor anticardiolipinici (acl), lupus anticoagulant (LA) sau anticorpi anti-ß2 glicoproteină-I.
APS este clasificat în APS formă primară (53% cazuri) şi APS în asociere cu alte afecţiuni autoimune.
În APS organismul îşi recunoaşte propriile fosfolipide din structură membranei celulare ca antigene străine, rezultatul fiind producerea de anticorpi autoimuni denumiţi anticorpi antifosfolipidici (aPL). aPL sunt frecvent depistate la persoanele diagnosticate cu LES, dar apăr şi în cazul subiecţilor sănătoşi. LA şi acl sunt cei mai cunsocuti aPL asociaţi pierderilor recurenţe de sarcină.
APS este diagnosticat în cea mai mare parte la tineri şi adulţi de vârstă medie, dar apare şi în cazul varstelor extreme: copii şi vârstnici. Majoritatea pacienţilor (82% cazuri) cu APS sunt femei tinere cu debutul simptomatologiei la o vârstă medie de 34 ani, dar diagnosticate la o vârstă medie de 42 ani.
Factorii de tip vârstă, sex sau factorii hormonali influenţează cel mai puternic pattern-ul manifestărilor clinice din APS. Sindromul Hughes apare de 2-5 ori mai frecvent la femei comparativ cu bărbaţii, iar transmiterea familială sau caracterul ereditar al bolii este menţionat tot mai des.
APS este prezent dacă există cel puţin un criteriu clinic şi cel puţin un criteriu de laborator pe o perioadă minimă de 12 săptămâni sau un interval de până la maximum 5 ani între criteriul clinic şi criteriul paraclinic.

Anticorpi Anti Fosfatidil Serina IgG
75 RON

Exista 6 fosfolipide cu rol deosebit de important in functia membranei celulare, si anume: Cardiolipina, Etanolamina, Fosfatidilglicerol, Fosfatidilinozitol, Acidul fosfatidic si Fosfatidil serina. Lezarea celulara repetata insotita sau nu de distrugerea acestora, poate conduce la formarea de anticorpi impotriva uneia sau mai multor fosfolipide.
Determinarea acestor anticorpi este utila in diagnosticarea sindromului antifosfolipidic.
Sindromul antifosfolipidic (APS) alături de: lupusul eritematos diseminat (LES), artrită reumatoida (AR), sindromul Sjogren, scleroderma, dermatomiozită/polimiozită şi boli de ţesut conjunctiv mixt (sindrom tip overlap) caracterizat, de regulă, prin asocierea de două sau mai multe din: LES, polimiozită/dermatomiozită sau sclerodermie.
APS este afecţiunea autoimună caracterizată prin repetate tromboze arteriale sau venoase, sarcini pierdute recurent şi/sau trombocitopenie asociate cu prezenţa anticorpilor anticardiolipinici (acl), lupus anticoagulant (LA) sau anticorpi anti-ß2 glicoproteină-I.
APS este clasificat în APS formă primară (53% cazuri) şi APS în asociere cu alte afecţiuni autoimune.
În APS organismul îşi recunoaşte propriile fosfolipide din structură membranei celulare ca antigene străine, rezultatul fiind producerea de anticorpi autoimuni denumiţi anticorpi antifosfolipidici (aPL). aPL sunt frecvent depistate la persoanele diagnosticate cu LES, dar apăr şi în cazul subiecţilor sănătoşi. LA şi acl sunt cei mai cunsocuti aPL asociaţi pierderilor recurenţe de sarcină.
APS este diagnosticat în cea mai mare parte la tineri şi adulţi de vârstă medie, dar apare şi în cazul varstelor extreme: copii şi vârstnici. Majoritatea pacienţilor (82% cazuri) cu APS sunt femei tinere cu debutul simptomatologiei la o vârstă medie de 34 ani, dar diagnosticate la o vârstă medie de 42 ani.
Factorii de tip vârstă, sex sau factorii hormonali influenţează cel mai puternic pattern-ul manifestărilor clinice din APS. Sindromul Hughes apare de 2-5 ori mai frecvent la femei comparativ cu bărbaţii, iar transmiterea familială sau caracterul ereditar al bolii este menţionat tot mai des.
APS este prezent dacă există cel puţin un criteriu clinic şi cel puţin un criteriu de laborator pe o perioadă minimă de 12 săptămâni sau un interval de până la maximum 5 ani între criteriul clinic şi criteriul paraclinic.

Anticorpi Anti CCP (Peptid Ciclic Citrulinat) IgG
90 RON

Anticorpul anticitrulina este o proteina imuna (anticorp) care se leaga de un aminoacid (citrulina) care este la randul sau formata din ornitina in ciclul de urogeneza. Citrulina nu este un aminoacid natural deoarece nu se gaseste in mod normal in proteine si peptide, ci se formeaza din arginina prin eliminarea gruparilor amino. Cantitatea de anticorpi anticitrulina se masoara folosind un test care este analizat in laboratoare.
Anticorpul anticitrulina mai poarta si numele de anticorp anti-peptid ciclic citrulinat.
Anticorpul anticitrulina se gaseste in sangele majoritatii pacientilor care sufera de poliartrita reumatoida. Testul pentru identificarea anticorpilor anticitrulina in sange se foloseste in diagnosticarea poliartritei reumatoide in timpul examinarii pacientilor care prezinta inflamatii ale articulatiilor aparent neexplicabile. Se considera ca anticorpii anticitrulina apar in primele etapele ale dezvoltarii poliartritei reumatoide.

Anticorpi Anti Celule Parietale
150 RON

Acesti anticorpi apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. Sunt doua tipuri de Ac anti celule parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali.
Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa.
O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a formarii factorului intrinsec. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide.
Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1.

Anticorpi Anti Centromer
80 RON

Anticorpii anticentromeri fac parte din categoria anticorpilor antinucleari care apar cel mai adesea in cazul unor disfunctionalitati ale sistemului imunitar. Prin urmare, daca rezultatele testului pentru stabilirea gradului de prezenta al anticorpilor antinucleari depasesc limitele parametrilor normali, este indicata efectuarea unor teste aditionale pentru stabilirea tipului de anticorpi antinucleari din organismul respectiv.
Anticorpii anticentromeri sunt asociati in 90% dintre cazuri cu scleroderma sistemica limitata. Tocmai de aceea rezultatele pozitive ale testului pentru anticorpii anticentromeri pot crea imaginea falsa a instaurarii acestei boli. In acelasi fel, avand in vedere ca anticorpii anticentromeri se dezvolta intr-un organism afectat de scleroderma sistemica difuza, in numai 10% dintre cazuri, un rezultat negativ al acestui test poate inlatura prematur posibilitatea existentei acestei boli.
Studiile statistice au demonstrat faptul ca 30% dintre pacientii cu un nivel ridicat de anticorpi anticentromeri, dezvolta un nivel peste medie al creatin fosfokinazei, enzima eliberata in organism in cazul afectiunilor musculare, inclusiv afectiuni ale muschiului cardiac. Anticorpii anticentromeri apar in organism si in cazul unor afectiunilor ca: sindromul Raynaud, sindromul CREST, lupus eritematos sistemic, sindromul Sjögren sau ciroza biliara primara.
In general testul pentru depistarea anticorpilor anticentromeri este efectuat pentru a se stabili cauzele unor boli precum: sindromul Raynaud, sindromul CREST, lupus eritematos sistemic, sindromul Sjögren sau ciroza biliara primara, scleroderma sistemica limitata, si scleroderma sistemica difuza.

Anticorpi Anti Endomysium IgA
85 RON

Algoritmul testelor de diagnostic al bolii celiace include şi determinarea anticorpilor anti-endomisium.
Aceştia pot fi întâlniţi în toate cele 4 forme ale bolii celiace: tipică – cu manifestări gastro-intestinale;atipică – cu manifestări extraintestinale (dermatita herpetiformă);silenţioasă – cu modificări histopatologice dar fără manifestări clinice;latentă – cu morfologie normală a mucoasei intestinale la persoane cu predispoziţie genetică4.
Transglutaminaza tisulară este auto-antigenul principal recunoscut de aceşti anticorpi.
Nivelurile de anticorpi anti-endomisium IgA se corelează de obicei cu severitatea bolii şi scad odată cu introducerea dietei fără gluten, ajungând la valori foarte mici sau chiar negative după aproximativ 9 luni de regim.

Anticorpi Anti Antigene Nucleare Solubile
85 RON

Anticorpii împotriva anti- genelor nucleare solubile (extractable nuclear anti- gens, ENA)
Sunt reprezentaţi de anti-PCNA, anti- Sm, anti-Ribozom, anti-RNP, anti-SSA şi anti-SS-B, Jo-1, Scl-70 (25-32). Anticorpii anti-Sm, anti-U1RNP, SS-A şi SS-B sunt faţă de ribonucleoproteine. Anticorpii anti-ENA aparţin imunoglobulinelor IgG, IgA şi IgM. Unele antigene nucleare ca SS-A şi nRNP sunt foarte solubile. Anticorpii faţă de ENA sunt prezenţi la pacienţii cu boală mixtă a ţesutului conjunctiv. În general, rezultatul se raportează pozitiv sau negativ, fără titru. Ca şi ANA, anticorpii anti-ENA sunt cu semnificaţie pentru diagnostic, dar nu şi în urmărirea evoluţiei bolii. Anticorpii anti-ENA sunt caracteristici unor boli reumatice.

Anticorpi Anti Cardiolipina IgG
50 RON

Anticorpii anticardiolipinici apartin grupului anticorpilor antifosfolipidici specifici pentru fosfolipidele incarcate negativ, componente ale membranelor celulare.
Cardiolipina este un fosfolipid acid, derivat din glicerol si a fost pentru prima data izolata in 1941 din cordul bovin, de unde provine si denumirea sa.
Anticorpii anticardiolipinici sunt adesea prezenti la persoanele cu sindrom antifosfolipidic (Hughes). Acesta constituie o boala autoimuna caracterizata prin repetate tromboze arteriale si venoase, sarcini pierdute recurent si/sau trombocitopenie asociate cu prezenta anticorpilor anticardiolipinici, a anticoagulantului lupic sau a anticorpilor anti-beta2 glicoproteina-I. Exista doua forme clinice de sindrom antifosfolipidic: primar (53 %, din cazuri) sau in asociere cu alte afectiuni autoimune (LES, sindrom Sjögren, sclerodermie, boala mixta de tesut conjunctiv, artrita reumatoida, artrita psoriazica, vasculite, boala Crohn, etc.).
Majoritatea anticorpilor anticardiolipinici recunosc drept tinta antigenica beta2 glicoproteina-I, exprimata pe suprafata celulelor endoteliale si a trombocitelor. Autoanticorpii anti-beta2 glicoproteina-I activeaza celula endoteliala, monocitele si trombocitele, avand un efect procoagulant.
Testul de aglutinare VDRL folosit de mult timp in diagnosticul sifilisului, se bazeaza pe detectarea anticorpilor anticardiolipinici. Un VDRL repetat pozitiv in absenta TPHA exclude diagnosticul de sifilis si impune continuarea investigatiilor in vederea identificarii unui posibil sindrom antifosfolipidic.
Testele imunoenzimatice pentru detectarea anticorpilor anticardiolipinici sunt de 100 ori mai sensibile decat testul VDRL si genereaza mult mai multe rezultate pozitive.
In general, anticorpii anticardiolipinici sunt mai sensibili decat anticoagulantul lupic pentru detectarea sindromului antifosfolipidic. Anticorpii sunt prezenti la 80-90 %, din pacientii cu sindrom antifosfolipidic, avand o frecventa de cinci ori mai mare in aceasta afectiune decat anticoagulantul lupic. Cu toate acestea, anticoagulantul lupic este considerat a fi mai specific decat anticorpii anticardiolipinici. Astfel, atunci cand exista suspiciunea de sindrom antifosfolipidic se recomanda efectuarea ambelor teste.

Anticorpi Anti Cardiolipina IgM
50 RON

Anticorpii anticardiolipinici apartin grupului anticorpilor antifosfolipidici specifici pentru fosfolipidele incarcate negativ, componente ale membranelor celulare.
Cardiolipina este un fosfolipid acid, derivat din glicerol si a fost pentru prima data izolata in 1941 din cordul bovin, de unde provine si denumirea sa.
Anticorpii anticardiolipinici sunt adesea prezenti la persoanele cu sindrom antifosfolipidic (Hughes). Acesta constituie o boala autoimuna caracterizata prin repetate tromboze arteriale si venoase, sarcini pierdute recurent si/sau trombocitopenie asociate cu prezenta anticorpilor anticardiolipinici, a anticoagulantului lupic sau a anticorpilor anti-beta2 glicoproteina-I. Exista doua forme clinice de sindrom antifosfolipidic: primar (53 %, din cazuri) sau in asociere cu alte afectiuni autoimune (LES, sindrom Sjögren, sclerodermie, boala mixta de tesut conjunctiv, artrita reumatoida, artrita psoriazica, vasculite, boala Crohn, etc.).
Majoritatea anticorpilor anticardiolipinici recunosc drept tinta antigenica beta2 glicoproteina-I, exprimata pe suprafata celulelor endoteliale si a trombocitelor. Autoanticorpii anti-beta2 glicoproteina-I activeaza celula endoteliala, monocitele si trombocitele, avand un efect procoagulant.
Testul de aglutinare VDRL folosit de mult timp in diagnosticul sifilisului, se bazeaza pe detectarea anticorpilor anticardiolipinici. Un VDRL repetat pozitiv in absenta TPHA exclude diagnosticul de sifilis si impune continuarea investigatiilor in vederea identificarii unui posibil sindrom antifosfolipidic.
Testele imunoenzimatice pentru detectarea anticorpilor anticardiolipinici sunt de 100 ori mai sensibile decat testul VDRL si genereaza mult mai multe rezultate pozitive.
In general, anticorpii anticardiolipinici sunt mai sensibili decat anticoagulantul lupic pentru detectarea sindromului antifosfolipidic. Anticorpii sunt prezenti la 80-90 %, din pacientii cu sindrom antifosfolipidic, avand o frecventa de cinci ori mai mare in aceasta afectiune decat anticoagulantul lupic. Cu toate acestea, anticoagulantul lupic este considerat a fi mai specific decat anticorpii anticardiolipinici. Astfel, atunci cand exista suspiciunea de sindrom antifosfolipidic se recomanda efectuarea ambelor teste.

Anticorpi Anti Transglutaminaza Tisulara IgA
45 RON

Boala celiaca este suspectata in momentul in care pacientul prezinta semne specifice malabsorbtiei sau malnutritiei. Cu toate acestea, trebuie sa stiti ca malabsorbtia si malnutritia se manifesta si in asociere cu alte conditii medicale, asa cum sunt insuficienta pancreatica (caz in care pancreasul nu este capabil sa produca enzime digestive), boala Crohn si cresterea excesiva a numarului de bacterii la nivelul intestinului gros.
Analizele de sange efectuate pentru diagnosticarea bolii celiace au ca scop depistarea prezentei in organism a anticorpilor antiendomisiali, anticopilor antitransglutaminaza tisulara si anticopilor antigliadina. In cazul pacientilor care se confrunta cu aceasta conditie medicala, anticorpii antigliadina actioneaza impotriva gliadinei (proteina ce face parte din familia glutenului), in vreme de anticopii endomisiali si cei antitransglutaminaza tisulara actioneaza impotriva tesuturilor din organism.
Anticorpii endomisiali si anticorpii antitransglutaminaza tisulara ofera cele mai sigure rezultate in ceea ce priveste diagnosticul bolii celiace. Astfel, daca rezultatul analizelor de sange releva valori mari ale acestor anticopi, exista 95% sanse ca pacientul sa sufere de boala celiaca. Pe de alta parte anticopii antigliadina pot oferi de cele mai multe ori rezultate fals pozitive. Cu toate acestea monitorizarea nivelului de anticopi antigliadina este eficienta pentru stabilirea raspunsului la tratament administrat.

Anticorpi Anti ADN Monocatenar
50 RON

In practica medicala, anticorpii fata de acidul dezoxiribonucleic dublu catenar (dsDNA) sunt printre cei mai frecventi anticorpi antinucleari (ANA). Corelatia serologica intre dsDNA si evolutia clinica este inca un domeniu de controverse. Anticorpii anti-dsDNA prezinta corelatie cu lupusul eritematos sistemic (LES) si este posibil ca acesti autoanticorpi sa joace rol in patogenia LES. Anticorpii anti-dsDNA folosesc la monitorizarea evolutiei LES. Anticorpii anti-DNA pot fi impartiti in 2 grupe: aceia care reactioneaza cu DNA denaturat sau monocatenar (ssDNA) si aceia care recunosc DNA dublu catenar (dsDNA). Detectarea anticorpilor anti-ssDNA este putin utila in clinica. Anticorpii anti-dsDNA sunt relativ specifici (95%) pentru LES. Rezultatul negativ nu exclude afectiunea. Numeroase metode au fost folosite pentru detectarea anticorpilor anti-dsDNA: imunofluorescenta indirecta, metoda imunoenzimatica, contraimunoelectroforeza, imuno- si western blotting. Tehnica imunofluorescentei este accesibila pentru detectarea anticorpilor anti-dsDNA in ser. Kitul utilizat pentru aceasta tehnica contine Crithidia luciliae ca substrat. Kinetoplastul de Crithidia luciliae contine dsDNA. Martorul pozitiv valideaza testul si ajuta la identificarea kinetoplastului. Serurile pozitive sunt titrate pana cand ultima dilutie mai prezinta inca fluorescenta kinetoplastului. Un semn de prognostic nefavorabil in LES este prezenta anticorpilor anti-dsDNA care indica afectarea organelor vitale (ex, rinichiul sau vasele). Aprox. 65% dintre bolnavii cu LES in puseu prezinta anticorpi anti-dsDNA si mai putin de 5% prezinta titruri crescute cand boala este in remisie. Peste 80% dintre bolnavii cu nefrita lupica prezinta titrul anticorpilor crescut.

Anticorpi Anti SLA/SLP(Liver/Pancreas)
85 RON

Anticorpii anti-LP (liver-pancreas antigen) au fost descrisi pentru prima oara in 1981, iar anti-SLA (soluble liver antigen) 6 ani mai tarziu; pana nu demult s-a crezut ca cei 2 anticorpi sunt structural diferiti. Studiile recente au demonstrat insa faptul ca anti-SLA si anti-LP sunt indreptati impotriva aceluiasi antigen, fiind astfel vorba de autoanticorpi identici. Antigenul SLA/LP, secventializat in anul 2000, este o proteina citosolica implicata probabil in metabolismul selenocisteinei (UGA-suppresor tARN-associated protein).
Anti-SLA/LP sunt detectati izolat sau impreuna cu ANA si/sau ASMA la pacientii cu hepatita autoimuna tip 1, avand o prevalenta de 20 %.
Deoarece acest tip de autoanticorpi nu a fost depistat la pacientii cu ciroza biliara primitiva, hepatita virala cronica sau alte afectiuni, reprezinta un marker cu specificitate inalta (~99 %) pentru diagnosticul hepatitei autoimune, fiind util mai ales in situatiile clinice in care ANA sau ASMA sunt absenti.
Desi rolul anti-SLA/LP in patogenia hepatitei imune este neclar, studii recente au indicat faptul ca evolutia bolii este mai severa, iar rata de recaderi la intreruperea corticoterapiei este mai mare, in cazul pacientilor care prezinta acest tip de anticorpi.

Anticorpi Anti Receptori Acetilcolina
185 RON

Anticorpii antireceptor de acetilcolina interfera legarea acetilcolinei la situsurile sale de legare de la nivelul membranei musculare, blocand transmiterea neuromusculara si astfel contractia musculara.
La circa 90% din pacientii cu miastenia gravis au putu fi identificati anticorpi antireceptor de acetilcolina.
Desi titrurile de anticorpi nu se coreleaza cu severitatea bolii, ele pot fi utile in monitorizarea raspunsului la tratament. Pentru diagnosticarea miasteniei gravis se pot utiliza 3 tipuri de anticorpi antireceptor de acetilcolina; cel mai utilizat este tip binding iar cel mai sensibil este tip modulating. Tipul blocking este cel mai putin sensibil dar poate oferi informatii cantitative mai precise.
Anticorpii antireceptor de acetilcolina pot fi nedetectabili in primul an de la debutul miasteniei gravis. La Pacientii cu forma congenitala de miastenie NU se inregistreaza nivele crescute ale acestui tip de anticorpi. Daca testul anticor-modulant este pozitiv se interzice administrarea de agenti curara-like in timpul interventiei chirurgicale.

Anticorpi Anti Reticulum Endoplasmatic
85 RON

Anticorpii anti-LKM1 (liver-kidney microsome) sunt indreptati impotriva antigenelor microzomale hepatice si renale si reprezinta un marker serologic pentru hepatita cronica autoimuna tip 2.
Aceasta forma de hepatita autoimuna debuteaza de obicei in copilarie, fiind caracteristica grupei de varsta 2-14 ani. Se constata o afectare predominanta a sexului feminin. Prezenta anticorpilor se asociaza cu o evolutie mai severa a bolii.
Epitopul principal pentru anti-LKM1 este reprezentat de complexul enzimatic P450.
Acesti anticorpi mai pot aparea in hepatita cronica cu virus C in aproximativ 8 % din cazuri. Prezenta lor in hepatita virala indica un proces de autoimunitate indus de virus. Tratamentul cu interferon la acesti pacienti trebuie atent monitorizat, deoarece exista pericolul exarcerbarii bolii.

Anticorpi Nucleozomi
85 RON

Determinarea prezentei anticorpilor anti nucleozomi constituie un nou test pentru diagnosticarea maladiilor autoimune. Pacientii cu LES vor produce initial anticorpi anti nucleozomi si ulterior anticorpi anti ADN dublu catenar.
Prin urmare, protocolul de diagnostic al LES, care include deja screeningul anticorpilor anti nucleari (ANA) si anticorpii anti ADN nativ, a fost extins cu acest nou test – detectarea anticorpilor anti nucleozomi.
Testul este un marker serologic pentru nefrita lupica.

Anticorpi Proteina P Ribozomala
85 RON

Anticorpii anti-ribozomali au fost asociaţi cu LES, poliartrita reumatoidă, sclerodermia, sindromul Sjögren, boala mixtă a ţesutului conjunctiv şi dermatomiozita. Cea mai frecventă asociere este între anticorpii anti-ribozomali şi LES. Nu sunt specifici de organ sau specie. Anticorpii anti-ribozomali sunt anticorpi faţă de proteina ribozomala P. Recent, s-au descris anticorpi antiribozomali P la unii pacienţi cu lupus în faza activă cu afectarea SNC. Pacienţii cu anticorpi anti-ribozomali frecvent prezintă ANA care includ dsDNA, SS-A, RNP, Sm şi anticorpi nucleolari. Unii cercetători au corelat depresia psihică în LES cu niveluri crescute ale anticorpilor anti-ribozomali P. La pacienţii cu LES care erau anti-ribozomali P pozitivi s-a descris o incidenţă crescută de rash discoid, fotosensibilitate şi ulceraţii orale.

Anticorpi Anti Muschi Neted
65 RON

Anticorpii anti-muschi netezi apartin grupului larg al anticorpilor care reactioneaza cu antigene prezente in organismul uman. Intr-un organism cu o functionare normala sistemul imunitar actioneaza impotriva microoorganismelor straine corpului uman precum virusii si bacteriile. Exista situatii insa, cand sistemul imunitar nu are capacitatea de a diferentia intre acesti corpi straini si microorganisme proprii corpului uman, si prin urmare actioneaza asupra celulelor musculare netede. Situatiile de acest gen sunt incluse in categoria bolilor sistemului imunitar si cuprind afectiuni precum hepatita autoimuna, lupus eritematos sistemic (LES), si chiar ciroza.

Anticorpi Anti Nucleari (Factor Antinuclear)
60 RON

Anticorpii antinucleari apartin unei familii mari de autoanticorpi care reactioneaza cu antigene prezente in nucleii celulari si detin un rol major in diagnosticul afectiunilor reumatismale. Testul, ce foloseste drept antigene proteine umane recombinate, detecteaza calitativ anticorpii ANA, fiind util in screening-ul urmatoarelor boli de colagen: LES, sclerodermie, boala mixta de tesut conjunctiv, polimiozita/dermatomiozita si sindrom Sjögren.
Un rezultat pozitiv impune continuarea investigatiilor, solicitandu-se in functie de suspiciunea clinica autoanticorpii specifici.

Anticorpi Anti MCV
100 RON

Poliartrita reumatoida (PR) este cea mai frecventa afectiune inflamatorie a articulatiilor. Nenumarati autoanticorpi împotriva unei diversitati de autoantigene pot fi detectati în serul pacientilor cu PR. Antigenul SSa este prezent la nivelul panusului reumatoid. Anticorpii împotriva vimentinei citrulinate apartin grupului de autoantocorpi, care reactioneaza cu proteinele citrulinate si sunt printre markerii specifici pentru diagnosticul de PR. Anticorpii anti-SSa apartin grupului de anticorpi anti-proteine citrulinate, care cuprind factorul antiperinuclear, anticorpii anti-keratina, anticorpii anti-filagrina, anticorpii anti-CCP. Reactivitatea acestor anticorpi este specifica pentru PR (95%). Anticorpii anti-proteina citrulinata sunt consecinta clearance-ului inadecvat al materialului apoptotic la pacientii cu PR. S-a semnalat ca cea mai buna corelatie exista între anticorpii anti-SSa si anti-CCP.

Anticorpi Anti Membrana bazala Glomerulara
85 RON

Sindromul Goodpasture sau boala cu anticorpi anti-membrana bazala glomerulara (anti-GBM) este o afectiune autoimuna rara cu manifestari renale si pulmonare, caracterizata prin distructia mediata prin autoanticorpi a membranelor bazale alveolare si glomerulare. Prin imunofluorescenta pot fi identificate la nivelul membranei bazale depozite lineare alcatuite din complexe antigen-anticorp, ce constituie elementele histopatologice specifice sindromului.
Anticorpii anti-GBM detin un rol esential in imunopatogenia bolii, de aceea termenul de boala cu anti-GBM prezenti este mai adecvat decat cel clasic de sindrom Goodpasture.
Diagnosticul este stabilit pe baza triadei: hemoragie pulmonara difuza, glomerulonefrita si existenta de anticorpi circulanti anti-GBM. Cel mai adesea, cele 3 componente ale sindromului sunt prezente simultan in perioada de activitate a bolii, desi au fost descrise cazuri de afectare renala sau pulmonara izolate.
Principala proteina a membranei bazale glomerulare este colagenul tip IV care prezinta proprietati autoagregante si formeaza o matrice in care sunt integrate moleculele altor membrane bazale. Colagenul tip IV, la randul sau, este alcatuit din 6 lanturi alfa diferite, insa antigenul tinta pentru anti-GBM este reprezentat doar de un mic fragment al lantului alfa3 denumit domeniul NC1.
Diagnosticul de sindrom Goodpasture sau de boala cu anti-GBM prezenti este dependent de detectia acestor autoanticorpi. Afectiunea apare tipic la barbatii tineri; daca nu este depistata in stadiu precoce are o evolutie rapid-progresiva, cu potential letal.
Anti-GBM mai pot fi detectati intr-un procent de 8-10 % si la pacientii cu manifestari reno-pulmonare asociate cu prezenta autoanticorpilor de tip ANCA. In functie de titrul ANCA si anti-GBM tabloul clinic al afectiunii renale include predominant simptome/semne de tip vasculitic sau respectiv de tip boala cu anti-GBM prezenti. Aceasta distinctie este importanta deoarece atitudinea terapeutica este mai agresiva in cazul bolii cu anti-GBM prezenti (include si plasmafereza).

Anticorpi Anti Mitocondrii
60 RON

Aproape 98% dintre pacientii care sufera de ciroza biliara primitiva prezinta in sange autoanticorpi care sunt indreptati impotriva membranei interne a mitocondriei, acestia numindu-se anticorpi antimitocondriali (AMA).
Mitocondriile sunt “fabrici” de energie si se gasesc in toate celulele din organism, nu numai in celulele ficatului sau ale vezicii biliare. Acestea folosesc oxigenul transportat de sange din plamani ca un combustibil pentru a genera energie. AMA se leaga de proteinele antigene care sunt continute de grupuri de enzime din interiorul membranei interne ale mitocondriilor. Grupurile de enzime din interiorul mitocondriilor dau nastere la reactii chimice esentiale pentru sustinerea vietii.
Antigenele mitocondriale recunoscute de AMA au fost clasificate in 9 tipuri, de la M1 la M9. Tipul care este strans legat de ciroza biliara primitiva este M2.

Anticorpi Anti Anexina V IgM
65 RON

Anticorpii antifosfolipidici cuprind: anticoagulantul lupic (LA), anticorpii anticardiolipidici şi anticorpii anticardiolipidici care recunosc molecule “ţintă” specifice (beta2 glicoproteina I, protrombina, proteina C, S, anexina V). Mecanismul exact prin care aceşti anticorpi determină apariţia trombozei nu este cunoscut; câteva ipoteze sunt propuse – activarea plachetelor, activarea celulelor endoteliale şi interacţiunea cu beta2 glicoproteinaI ( proteina serică, care leagă fosfolipidele anionice de la suprafaţa celulelor endoteliale şi are efect anticoagulant).

Anticorpi Anti Insule Pancreatice
200 RON

Determinarea prezentei anticorpilor anti insule pancreatice este utila in diagnosticarea diabetului zaharat de tip I.Acest tip de diabet este o boala autoimuna care se manifesta printr-o reactie a organismului impotriva propriilor celule pancreatice care produc insulina.
Aceasta activare a procesului autoimun se poate evidentia prin determinarea anticorpilor anti insule pancreatice si a anticorpilor anti insulina umana.

Anticorpi Anti Insulina Umana
200 RON

Anticorpii antiinsulinici apartin grupului larg al anticorpilor care reactioneaza cu antigene prezente in organismul uman. Intr-un organism cu o functionare normala sistemul imunitar actioneaza impotriva microoorganismelor straine corpului uman precum virusii si bacteriile. Anticorpii antiinsulinici scad cantitatea de insulina disponibila pentru metabolizarea glucozei.

Dintre anticorpii antiinsulinici cei mai frecvent intalniti sunt cei de tip IgG, IgA, IgM (responsabili pentru rezistenta la insulina), IgD si IgE (responsabili pentru alergia la insulina).

Studiile statistice arata ca 90% dintre pacientii care sufera de diabet zaharat de tip I (insulinodependenti) au prezentat in prealabil dezvoltarea acestui tip de anticorpi.

Anticorpi Anti Acid Fosfatidic
35 RON

Fosfolipidele sunt constituente deosebit de importante ale membranelor celulare, practic fiecare celula din organismul animal are in componenta aceste substante, ceea ce duce la concluzia ca o afectare a acestor componente membranare poate altera functia oricarui tesut sau organ.
Exista 6 fosfolipide cu rol deosebit de important in functia membranei celulare, si anume: Cardiolipina, Etanolamina, Fosfatidilglicerol, Fosfatidilinozitol, Acidul fosfatidic si Fosfatidil serina. Lezarea celulara repetata insotita sau nu de distrugerea acestora, poate conduce la formarea de anticorpi impotriva uneia sau mai multor fosfolipide. Acesti anticorpi influenteaza negativ functia anumitor celule dintre care cele mai importante sunt trombocitele, rezultand intr-o stare de hipercoagulabilitate cu aparitia de tromboze, ceea ce intr-o sarcina in plina dezvoltare poate avea consecinte dezastruoase. Trombozele situate la nivelul vaselor placentare, prin care embrionul sau fatul se hraneste, intrerup circulatia sanguina si schimbul de nutrienti si oxigen dintre mama si fat, astfel ca in scurt timp sarcina este compromisa si se declanseaza avortul spontan.
Dintre cele 6 fosfolipide doua au un rol deosebit de important in placentogeneza, Fosfatidilserina si Etanolamina, actionand ca un lipici organic si asigurand atasarea placentei de peretii uterini. In sindromul fosfolipidic alterarea acestui mecanism conduce la esecul unei atasari ferme a placentei cu desprinderea ulterioara a acesteia de peretii uterului. Uneori putand exista si situatii in care anticorpii antifosfolipidici impiedica chiar atasarea embrionului de mucoasa uterina in momentul implantarii. Ambele situatii conduc la avort spontan.

Anticorpi Anti ADN Nativ (Dublu Catenar)
60 RON

Autoanticorpii anti-ADN sunt directionati impotriva unor determinanti antigenici variati; cei mai semnificativi sunt cei indreptati impotriva ADN-lui nativ.
Anticorpii anti-ADN dublu catenar reprezinta un marker de inalta specificitate pentru lupusul eritematos sistemic (LES), fiind prezenti la aproximativ 60 % intre pacientii cu boala lupica. S-a demonstrat ca acesti anticorpi sunt implicati in patogenia bolii, contribuind la formarea de complexe imune care se depun in diverse tesuturi (ex: glomerul) si determina leziuni la nivelul acestora.
Constituie de asemenea un instrument de monitorizare a evolutiei clinice a acestei boli, deoarece nivelele serice de anticorpi anti-ADN se coreleaza cu gradul de activitate a bolii (in special pentru nefrita lupica). In perioadele de remisiune a bolii, concentratia anticorpilor se reduce foarte mult.

Anticorpi Anti Anexina V IgG
65 RON

Anticorpii antifosfolipidici cuprind: anticoagulantul lupic (LA), anticorpii anticardiolipidici şi anticorpii anticardiolipidici care recunosc molecule “ţintă” specifice (beta2 glicoproteina I, protrombina, proteina C, S, anexina V). Mecanismul exact prin care aceşti anticorpi determină apariţia trombozei nu este cunoscut; câteva ipoteze sunt propuse – activarea plachetelor, activarea celulelor endoteliale şi interacţiunea cu beta2 glicoproteinaI ( proteina serică, care leagă fosfolipidele anionice de la suprafaţa celulelor endoteliale şi are efect anticoagulant).

Anticorpi anti c-ANCA
50 RON

Anticorpii anticitoplasma polimorfonuclearului neutrofil (ANCA) sunt indreptati contra constituentilor granulocitelor neutrofile si monocitelor. Acestia reprezinta markeri pentru diagnostic si prognostic în vasculitele sistemice în special pentru granulomatoza Wegener si respectiv poliangeita microscopica, si sunt depistati in cadrul unui test de sange.
La examenul prin imunofluorescenta indirecta, folosindu-se drept substrat granulocite fixate cu etanol, se descriu 2 pattern-uri:
– citoplasmatic sau clasic (cANCA), caracterizat prin fluorescenta granulara citoplasmatica cu accentuare centrala; antigenul este reprezentat de proteinaza 3, un component atat al granulatiilor azurofile din celulele mieloide cat si al lizozomilor monocitari;
– perinuclear (pANCA), caracterizat prin fluorescenta perinucleara precis delimitata; principalul antigen este mieloperoxidaza, o proteina cationica din granulatiile azurofile, ce detine un rol major in producerea de radicali de oxigen toxici.
Cresteri: Titruri crescute ale c-ANCA (test pozitiv) apar in:
– granulomatoza Wegener (are specificitate inalta pentru aceasta afectiune);
– poliarterita microscopica;
– glomerulonefrita rapid progresiva (sd. Churg Strauss);
– boala Crohn;
– colita ulceroasa;
– hepatita autoimuna;
– ciroza biliara primitiva;
– sindromul Felty.

coagulare
Rezistenta la proteina C activata (APCR)
120 RON

Factorul V Leiden este o trombofilie ce consta intr-o mutatie a Factorului V al coagularii, care devine rezistent la actiunea anticoagulanta a sistemului proteinei C.
Aceasta varianta a Factorului V de coagulare duce la hipercoagulabilitate ca urmare a imposibilitatii de inactivare de catre proteina C si expune purtatorii la un risc crescut de evenimente trombotice.
In mod normal, Factorul V al coagularii participa la cascada coagularii in vederea formarii cheagului hemostatic. In momentul aparitiei unei leziuni ce necesita declansarea coagularii se activeaza si sistemele anticoagulante: astfel proteina C activata limiteaza extinderea excesiva a coagularii prin degradarea Factorului V. In prezenta mutatiei Leiden , Factorul V devine rezistent la actiunea proteinei C (APCR – rezistenta la proteina C activata). Mutatia face ca Factorul V sa fie inactivat foarte lent si sa persiste mai mult timp activ in circulatie. ramanand activ, Factorul V duce la supraproductie de trombina si fibrina, cu aparitie de evenimente trombotice. Riscul pe durata intregii vieti a unui heterozigot Leiden de a dezvolta tromboza venoasa profunda este de cca 10%.

Timp Quick
6 RON

Hemostaza este un mecanism de apărare a organismului care apare în urma lezării unui vas de sânge şi care asigură oprirea hemoragiei. Hemostaza este un mecanism complex la care participă mai multe structuri:
Endoteliul vascular (celulele care tapetează interiorul vaselor sanguine);
Plachetele (trombocitele);
Factorii plasmatici ai coagulării (substanţele din plasmă implicate în coagulare).
După oprirea hemoragiei, cheagul format într-un teritoriu vascular este distrus de enzime speciale prin procesul de fibrinoliză iar endoteliul vascular se regenerează. Împreună, hemostaza şi fibrinoliza asigură o funcţie complexă a organismului denumită “echilibrul fluido-coagulant”.
Investigarea hemostazei nu este la îndemâna oricărui laborator fiind rezervată laboratoarelor specializate. Totuşi, în orice laborator se poate efectua un screening complet constând în următoarele teste:
Hemoleucograma (investighează numărul şi caracteristicile trombocitelor);
Timp de sângerare (investighează funcţia trombocitelor şi funcţia vasculară);
Timp Quick (investighează coagularea plasmatică pe calea extrinsecă);
aPTT (investighează coagularea plasmatică pe calea intrinsecă);
Fibrinogenul – efectuat prin metodă coagulometrică (investighează calea comună a coagulării plasmatice).
Pentru efectuarea testelor de mai sus se folosesc metode manuale (timpul de sângerare) sau analizoare de hematologie (pentru hemoleucograma). Pentru efectuarea testelor de coagulare (timp Quick, aPTT, fibrinogen) se folosesc analizoare de coagulare numite coagulometre sau metode manuale (mai rar).
În situaţia în care una sau mai multe dintre aceste analize sunt în afara intervalului de referinţă, este posibil ca medicul dvs. să considere necesar şi să recomande efectuarea de investigaţii suplimentare într-un laborator de hematologie.
APTT este folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparină iar timpul Quick pentru monitorizarea terapiei cu anticoagulante orale. Mai precis, succesul şi siguranţa terapiei depind de efectuarea corectă a timpului Quick. Totuşi, datorită folosirii de metode, reactivi şi aparate diferite de la un laborator la altul, timpul Quick exprimat în secunde poate da rezultate variabile.
De aceea se preferă exprimarea timpului de protrombină în activitate protrombinică (AP) precum şi în INR. INR (International Normalised Ratio) furnizează o scală internaţională comună şi eficientă pentru evaluarea gradului de anticoagulare, prin raportarea la un preparat de referinţă al WHO (Organizaţia Mondială a Sănătăţii). Producătorii trebuie să-şi etaloneze reactivii funcţie de acest preparat, de asemenea, majoritatea coagulometrelor calculează automat activitatea protrombinică şi INR-ul.
Pacienţii care primesc terapie anticoagulantă prelungită trebuie să cunoască şi să respecte anumite recomandări:
Monitorizarea regulată a timpului Quick şi a INR-ului;
Atenţie cu privire la administrarea oricăror medicamente. Multe dintre acestea pot influenţa timpul Quick şi INR-ul, ca de exemplu aspirina sau laxativele. Orice medicaţie trebuie supervizată de medicul care a prescris şi urmăreşte terapia anticoagulantă;
Folosirea de preferinţă a aparatelor de ras electrice faţă de cele cu lame;
Supravegherea dietei, în special în ce priveşte verdeţurile (vezi mai jos, variaţii patologice ale INR).

Creşteri ale aPTT apar în:
-Deficienţă a unuia din factorii căii intrinseci (XII, XI, IX, VIII) inclusiv hemofilie;
-Tratament cu heparină;
-Deficienţă de vitamina K;
-Hipofibrinogenemie;
-Boli hepatice;
-CID (coagulare intravasculară diseminată);
-Prezenţa de produşi de degradare de fibrină;
-Prezenţa de factori anticoagulanţi (hemofilii, transfuzii repetate, poliartrită reumatoidă, lupus, diferite medicamente).

Creşteri ale PT, activităţii de protrombină, INR-ului, apar în:
-Deficienţa factorului căii extrinseci (VII) sau a unuia din factorii căii comune (X, V, II);
-Lipsă de vitamina K;
-Boli hepatice (ex. alcoolism, ciroză, obstrucţie biliară);
-Terapie anticoagulantă orală sau cu heparină;
-Hipofibrinogenemie, disfibrinogenemie;
-Prezenţa de produşi de degradare de fibrină;
-Prezenţa de factori anticoagulanţi (hemofilii, transfuzii repetate, poliartrită reumatoidă, lupus);
-Alcoolism, ingestie crescută de alcool;
-CID (coagulare intravasculară diseminată).

Scăderi ale PT, activităţii de protrombină, INR-ului, apar în:
-Ingestia crescută de verdeţuri (mai ales primăvara) ceea ce duce la o absorbţie sporită de vitamina K (care creşte activitatea coagulantă a sângelui);
-Recoltare prelungită şi traumatică;
-Diaree sau vomă (prin deshidratare).

Anti FXa (Activitate reziduala Factor Xa)
110 RON

Heparina nefractionata (standard) si heparinele cu greutate moleculara mica (LMWH=low molecular weight heparin) sunt anticoagulante utilizate pentru tratamentul si profilaxia bolilor tromboembolice. Monitorizarea terapeutica este necesara datorita variabilitatii interindividuale a raspunsului la tratament.

▪ Heparina nefractionata este un amestec heterogen de glicozaminoglicani care se leaga de antitrombina printr-o secventa pentazaharidica unica si catalizeaza inactivarea trombinei, FXa si a altor factori de coagulare. In plus heparina se leaga de celulele endoteliale, macrofage si o serie de proteine plasmatice, fenomen care contribuie la variabilitatea raspunsului anticoagulant la pacientii cu boala tromboembolica si la fenomenul de laborator al “rezistentei la heparina”. De asemenea cinetica complexa a clearance-ului heparinei duce la un raspuns anticoagulant nonlinear la dozele terapeutice de heparina, atat intensitatea, cat si durata efectului crescand disproportionat odata cu cresterea dozei.

Riscul hemoragic asociat tratamentului cu heparina creste cu doza si cu administrarea concomitenta de agenti fibrinolitici. De asemenea riscul hemoragic este asociat cu chirurgia recenta, traumatisme, proceduri invazive si defecte hemostatice concomitente. Investigatorii au raportat o relatie intre doza de heparina administrata si atat eficacitatea, cat si siguranta tratamentului. Deoarece raspunsul anticoagulant variaza de la pacient la pacient, practica standard este de a monitoriza tratamentul cu heparina si de a ajusta dozele pe baza rezultatelor testelor de coagulare conform unui protocol.

Tratamentul trombembolismului venos este situatia cea mai intalnita in care este monitorizat tratamentul cu heparina. Monitorizarea este recomandata pentru asigurarea ca nivelul heparinei este in intervalul terapeutic si, prezumtiv, minimizarea riscului de recurenta sau extensie a trombozei.

Atunci cand se utilizeaza doze terapeutice de heparina, testul uzual pentru monitorizarea activitatii anticoagulante a heparinei este aPTT. Pentru monitorizarea dozelor mai mari de heparina utilizate in interventiile coranariene percutanate si by-pass-ul cardiopulmonar se utilizeaza timpul de coagulare activat (ACT, activated clotting time), aPTT fiind aproape incoagulabil in aceste situatii.

Pe baza unui studiu retrospectiv din 1972 care a sugerat ca un aPTT de 1.5-2.5 ori valoarea de control reduce riscul de trombembolism recurent, acest interval terapeutic pentru aPTT a devenit larg acceptat. Totusi relevanta clinica a acestui interval nu a fost validata in studii randomizate, iar, datorita sensibilitatii diferite a reactivilor de aPTT la heparina, folosirea unui raport fix al aPTT pentru toti reactivii nu este potrivita. Astfel, fiecare laborator trebuie sa-si stabileasca intervalul terapeutic al aPTT in functie de reactivul si coagulometrul folosite. CAP (College of American Pathologists) si ACCP (American College of Chest Physicians) recomanda ca intervalul terapeutic al aPTT sa fie stabilit prin masurarea directa a activitatii heparinei fie printr-un test de inhibitie a FXa, fie prin titrarea protaminei. In studiul respectiv care a stabilit intervalul terapeutic al aPTT, un raport de 1.5-2.5 a corespuns unui nivel de heparina de 0.2-0.4 U masurat prin titrare cu protamina si 0.3-0.7 U masurat printr-un test de activitate anti-FXa. Aceasta informatie limitata a constituit baza desemnarii intervalului terapeutic al heparinei ca fiind 0.3-0.7 anti-FXa U de heparina/mL. Pentru tratamentul trombozei venoase este rezonabil sa se stabileasca un interval pentru aPTT care sa corespunda unui nivel al heparinei de 0.3-0.7 U anti-FXa (sau 0.2-0.4 U prin titrare cu protamina).

Unii autori sugereaza ca testul anti-FXa ar fi mai bun pentru monitorizarea tratamentului cu heparina, dar sunt putine date clinice care sa sustina acest lucru. Datele actuale sugereaza ca strategiile de dozare a heparinei pe baza greutatii ar fi mai importante decat monitorizarea de laborator in determinarea rezultatului tratamentului cu heparina.

Exista anumite situatii care complica utilizarea aPTT pentru monitorizarea tratamentului cu heparina.

O prima categorie este reprezentata de factorii care modifica biodisponibilitatea heparinei: varsta inaintata, obezitatea, modificari ale proteinelor de legare a heparinei, boli hepatice, renale, “rezistenta la heparina” – termen utilizat pentru a descrie situatia in care pacientii necesita doze neobisnuit de mari de heparina pentru a obtine un aPTT terapeutic.

O alta categorie este reprezentata de factorii care altereaza raspunsul aPTT la heparina: nivelele crescute de FVIII si fibrinogen, nivelurile scazute de antitrombina, scaderea usoara a mai multor factori de coagulare (cum ar fi stadiul precoce al unei coagulopatii de consum, tratamentul cu anticoagulante orale).

Ultima categorie este reprezentata de conditiile asociate cu un aPTT prelungit in absenta tratamentului cu heparina: prezenta lupusului anticoagulant, deficitul de factori de contact ai coagularii.

In toate aceste cazuri testul pentru anti-FXa poate fi mai potrivit pentru monitorizarea tratamentului cu heparina.

▪ LMWH sunt derivate din heparina prin depolimerizare chimica sau enzimatica. Diferitele LMWH aprobate in Statele Unite, Canada si Europa includ: dalteparin (Fragmin), enoxaparin sodium (Lovenox/Clexane), nadroparin calcium (Fraxiparin), tinzaparin (Innohep). Ca si heparina, LMWH produc efectul anticoagulant major prin activarea antitrombinei. Acestea au activitate inhibitorie mai mare asupra FXa decat asupra trombinei si se leaga mai putin de celule si proteine decat heparina, avand proprietati farmacocinetice si farmacodinamice mai previzibile si un timp de injumatatire mai lung, putand fi administrate o data sau de doua ori pe zi fara monitorizare anticoagulanta.

Monitorizarea de rutina a tratamentului cu LMWH nu este recomandata, dar aceasta este necesara la pacientii cu insuficienta renala, LMWH fiind eliminate din organism in principal prin rinichi, iar in conditiile in care functia renala este alterata poate scadea clearance-ul LMWH, cu cresterea concentratiei sanguine si cresterea riscului de sangerare1. De asemenea monitorizarea este indicata la gravide, obezi, pacienti foarte tineri, varstnici, la care farmacocinetica si volumul de distributie sunt diferite fata de restul adultilor sanatosi1;3;4;6. Monitorizarea este de asemenea indicata cand nu se obtine raspunsul asteptat, de exemplu daca pacientul continua sa faca tromboze.

aPTT nu trebuie utilizat pentru monitorizarea tratamentului cu LMWH deoarece acestea nu modifica aPTT semnificativ, testul recomandat fiind nivelul de anti-FXa.

Conform ghidurilor ACCP privind tratamentul cu anticoagulante parenterale monitorizarea nivelului de anti-FXa este recomandata numai la gravidele tratate cu doze terapeutice de LMWH. La pacientii obezi tratati profilactic sau terapeutic cu LMWH se recomanda dozarea acestora in functie de greutate. La pacientii cu insuficienta renala severa (clearance la creatinina 30 mL/min) care necesita anticoagulare terapeutica se sugereaza utilizarea heparinei nefractionate in locul LMWH, iar daca se utilizeaza LMWH se sugereaza administrarea a 50% din doza recomandata.

LMWH sunt sigure si eficiente atat pentru profilaxia, cat si pentru tratamentul trombembolismului venos in sarcina. O data cu progresia sarcinii cresc greutatea materna, clearance-ul renal si volumul de distributie al LMWH, putand necesita ajustarea dozelor. Pentru a asigura o anticoagulare eficienta in timpul sarcinii optiunile ar fi fie ajustarea dozei in functie de modificarea greutatii, fie monitorizarea activitatii anti-FXa si ajustarea dozei pentru atingerea nivelului terapeutic de 0.5-1 U/mL. In ceea ce priveste profilaxia trombembolismului venos in sarcina, recomandarile ACCP 2008 definesc dozele profilactice ale LMWH, precum si un regim cu doze intermediare, dar conceptul utilizarii unui nivel de anti-FXa tinta este controversat, ajustarea dozelor putand in fapt sa nu aiba impact asupra sigurantei si eficientei anticoagularii profilactice. Intr-un studiu retrospectiv pe 49 paciente care au primit tratament cu LMWH pentru profilaxia sau tratamentul trombembolismului venos in timpul sarcinii si care au fost monitorizate cu nivelul anti-FXa s-a gasit ca monitorizarea si ajustarea dozelor LMWH in timpul sarcinii pot fi necesare atat pentru regimurile terapeutice, cat si pentru cele cu doze intermediare. In grupul profilactic, cresterea semnificativa a necesarului de LMWH sugereaza ca monitorizarea mai frecventa a nivelului anti-FXa poate fi potrivita pentru mentinerea nivelului anticoagulant tinta. Totusi, in ciuda mentinerii nivelurilor adecvate de anti-FXa la gravidele cu risc crescut, mai pot surveni evenimente tromboembolice.

Pentru monitorizarea heparinei nefractionate nivelul de anti-FXa trebuie determinat la 6 ore de la initierea terapiei sau modificarea dozei. Atunci cand este utilizat pentru monitorizarea LMWH, recoltarea se face la aproximativ 3-4 ore de la ultima doza (dupa atingerea starii de echilibru, tipic inaintea celei de a 3-a doze), atunci cand concentratia in sange a LMWH este de asteptat sa fie la nivelul cel mai inalt. Atunci cand medicul suspecteaza o rata anormala a clearance-ului LMWH, se poate recolta un test „random” (in orice moment) sau chiar inaintea urmatoarei doze, cand concentratia heparinei se asteapta sa fie la nivelul cel mai scazut1;.

Interpretarea rezultatelor
In general, daca concentratiile sunt in range-urile terapeutice, iar pacientul nu prezinta complicatii, doza este considerata potrivita.
Daca concentratia anti-FXa este crescuta, atunci pacientul poate primi o doza prea mare sau nu elimina medicamentul la o rata asteptata si poate prezenta risc de sangerare.
Daca concentratia anti-FXa este sub nivelul terapeutic, poate fi necesara cresterea dozei de heparina.
Daca un pacient nu ia heparina, concentratia de anti-FXa trebuie sa fie zero sau nedetectabila1.

Activitate de protrombina
6 RON

Hemostaza este un mecanism de apărare a organismului care apare în urma lezării unui vas de sânge şi care asigură oprirea hemoragiei. Hemostaza este un mecanism complex la care participă mai multe structuri:
Endoteliul vascular (celulele care tapetează interiorul vaselor sanguine);
Plachetele (trombocitele);
Factorii plasmatici ai coagulării (substanţele din plasmă implicate în coagulare).
După oprirea hemoragiei, cheagul format într-un teritoriu vascular este distrus de enzime speciale prin procesul de fibrinoliză iar endoteliul vascular se regenerează. Împreună, hemostaza şi fibrinoliza asigură o funcţie complexă a organismului denumită “echilibrul fluido-coagulant”.
Investigarea hemostazei nu este la îndemâna oricărui laborator fiind rezervată laboratoarelor specializate. Totuşi, în orice laborator se poate efectua un screening complet constând în următoarele teste:
Hemoleucograma (investighează numărul şi caracteristicile trombocitelor);
Timp de sângerare (investighează funcţia trombocitelor şi funcţia vasculară);
Timp Quick (investighează coagularea plasmatică pe calea extrinsecă);
aPTT (investighează coagularea plasmatică pe calea intrinsecă);
Fibrinogenul – efectuat prin metodă coagulometrică (investighează calea comună a coagulării plasmatice).
Pentru efectuarea testelor de mai sus se folosesc metode manuale (timpul de sângerare) sau analizoare de hematologie (pentru hemoleucograma). Pentru efectuarea testelor de coagulare (timp Quick, aPTT, fibrinogen) se folosesc analizoare de coagulare numite coagulometre sau metode manuale (mai rar).
În situaţia în care una sau mai multe dintre aceste analize sunt în afara intervalului de referinţă, este posibil ca medicul dvs. să considere necesar şi să recomande efectuarea de investigaţii suplimentare într-un laborator de hematologie.
APTT este folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparină iar timpul Quick pentru monitorizarea terapiei cu anticoagulante orale. Mai precis, succesul şi siguranţa terapiei depind de efectuarea corectă a timpului Quick. Totuşi, datorită folosirii de metode, reactivi şi aparate diferite de la un laborator la altul, timpul Quick exprimat în secunde poate da rezultate variabile.
De aceea se preferă exprimarea timpului de protrombină în activitate protrombinică (AP) precum şi în INR. INR (International Normalised Ratio) furnizează o scală internaţională comună şi eficientă pentru evaluarea gradului de anticoagulare, prin raportarea la un preparat de referinţă al WHO (Organizaţia Mondială a Sănătăţii). Producătorii trebuie să-şi etaloneze reactivii funcţie de acest preparat, de asemenea, majoritatea coagulometrelor calculează automat activitatea protrombinică şi INR-ul.
Pacienţii care primesc terapie anticoagulantă prelungită trebuie să cunoască şi să respecte anumite recomandări:
Monitorizarea regulată a timpului Quick şi a INR-ului;
Atenţie cu privire la administrarea oricăror medicamente. Multe dintre acestea pot influenţa timpul Quick şi INR-ul, ca de exemplu aspirina sau laxativele. Orice medicaţie trebuie supervizată de medicul care a prescris şi urmăreşte terapia anticoagulantă;
Folosirea de preferinţă a aparatelor de ras electrice faţă de cele cu lame;
Supravegherea dietei, în special în ce priveşte verdeţurile (vezi mai jos, variaţii patologice ale INR).

Creşteri ale aPTT apar în:
-Deficienţă a unuia din factorii căii intrinseci (XII, XI, IX, VIII) inclusiv hemofilie;
-Tratament cu heparină;
-Deficienţă de vitamina K;
-Hipofibrinogenemie;
-Boli hepatice;
-CID (coagulare intravasculară diseminată);
-Prezenţa de produşi de degradare de fibrină;
-Prezenţa de factori anticoagulanţi (hemofilii, transfuzii repetate, poliartrită reumatoidă, lupus, diferite medicamente).

Creşteri ale PT, activităţii de protrombină, INR-ului, apar în:
-Deficienţa factorului căii extrinseci (VII) sau a unuia din factorii căii comune (X, V, II);
-Lipsă de vitamina K;
-Boli hepatice (ex. alcoolism, ciroză, obstrucţie biliară);
-Terapie anticoagulantă orală sau cu heparină;
-Hipofibrinogenemie, disfibrinogenemie;
-Prezenţa de produşi de degradare de fibrină;
-Prezenţa de factori anticoagulanţi (hemofilii, transfuzii repetate, poliartrită reumatoidă, lupus);
-Alcoolism, ingestie crescută de alcool;
-CID (coagulare intravasculară diseminată).

Scăderi ale PT, activităţii de protrombină, INR-ului, apar în:
-Ingestia crescută de verdeţuri (mai ales primăvara) ceea ce duce la o absorbţie sporită de vitamina K (care creşte activitatea coagulantă a sângelui);
-Recoltare prelungită şi traumatică;
-Diaree sau vomă (prin deshidratare

APTT
14 RON

Acest test se efectueaza pentru a masura perioada de timp necesara sangelui sa se coaguleze. Testul APTT se efectueaza pentru a identifica diferite probleme in procseul de coagulare. Procesul de coagulare implica 12 factori de coagulare.
Testul APTT este foarte important deoarece durata de coagulare poate fi afectata de:
– substante anticoagulante cum ar fi heparina;
– niveluri scazute ale factorilor de coagulare;
– o schimbare in activitatea factorilor de coagulare;
– absenta factorilor de coagulare;
– alte substante numite inhibitori care pot afecta factorii de coagulare;
– o crestere in folosirea factorilor de coagulare.
Testul APTT se efectueaza pentru:
– a identifica factorul responsabil de o sangerare anormala sau tumefiere;
– a verifica daca factorii de coagulare se gasesc in cantitati mici (lipsa unor anumiti factori de coagulare poate cauza o afectiune a sangelui numita hemofilie);
– diagnostica afectiunile care produc probleme de coagulare (de exemplu, anticoagulant lupic, care apare atunci cand sistemul imunitar produce anticorpi care ataca factorii coagulanti);
– a masura timpul de coagulare a sangelui inaintea unei interventii chirurgicale;
– a verfica dozajul substantei de anticoagulare.

Cresteri: Alungirea APTT se poate intalni in:
– toate deficitele congenitale ale caii intrinseci: (inclusiv hemofilia A si B, boala von Willebrand);
– deficitul congenital de prekalikreina si kininogen cu molecula mare;
– tratamentul cu heparina nefractionata, urokinaza, streptokinaza, warfarina si alte anticoagulante orale;
– hipofibrinogenemie;
– boli hepatocelulare;
– deficitul de vitamina K;
– CID;
– prezenta produsilor de degradare a fibrinei;
– prezenta anticoagulantilor circulanti (sunt observati cel mai adesea la 5-10 % din pacientii cu hemofilie ca anti-factor VIII sau anti-factor IX, de asemenea se pot asocia cu urmatoarele situatii: dupa transfuzii multiple, ca reactie la medicamente, in tuberculoza, glomerulonefrita cronica, LES, artrita reumatoida).

Scaderi: Scurtarea APTT poate fi intalnita in:
– neoplasme diseminate (mai putin cand este afectat ficatul);
– imediat dupa o hemoragie acuta;
– in stadiile initiale ale CID.

I.N.R.
10 RON

Hemostaza este un mecanism de apărare a organismului care apare în urma lezării unui vas de sânge şi care asigură oprirea hemoragiei. Hemostaza este un mecanism complex la care participă mai multe structuri:
-Endoteliul vascular (celulele care tapetează interiorul vaselor sanguine);
-Plachetele (trombocitele);
-Factorii plasmatici ai coagulării (substanţele din plasmă implicate în coagulare).
După oprirea hemoragiei, cheagul format într-un teritoriu vascular este distrus de enzime speciale prin procesul de fibrinoliză iar endoteliul vascular se regenerează. Împreună, hemostaza şi fibrinoliza asigură o funcţie complexă a organismului denumită “echilibrul fluido-coagulant”.
Investigarea hemostazei nu este la îndemâna oricărui laborator fiind rezervată laboratoarelor specializate. Totuşi, în orice laborator se poate efectua un screening complet constând în următoarele teste:
-Hemoleucograma (investighează numărul şi caracteristicile trombocitelor);
-Timp de sângerare (investighează funcţia trombocitelor şi funcţia vasculară);
-Timp Quick (investighează coagularea plasmatică pe calea extrinsecă);
-aPTT (investighează coagularea plasmatică pe calea intrinsecă);
-Fibrinogenul – efectuat prin metodă coagulometrică (investighează calea comună a coagulării plasmatice).
Pentru efectuarea testelor de mai sus se folosesc metode manuale (timpul de sângerare) sau analizoare de hematologie (pentru hemoleucograma). Pentru efectuarea testelor de coagulare (timp Quick, aPTT, fibrinogen) se folosesc analizoare de coagulare numite coagulometre sau metode manuale (mai rar).
În situaţia în care una sau mai multe dintre aceste analize sunt în afara intervalului de referinţă, este posibil ca medicul dvs. să considere necesar şi să recomande efectuarea de investigaţii suplimentare într-un laborator de hematologie.
Coagularea este etapa cea mai importantă din formarea cheagului sanguin. Este un proces în cascadă prin care factorii plasmatici se activează unul pe altul până la formarea fibrinei. Factorii plasmatici sunt numerotaţi cu cifre romane de la I la XIII.
APTT este folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparină iar timpul Quick pentru monitorizarea terapiei cu anticoagulante orale. Mai precis, succesul şi siguranţa terapiei depind de efectuarea corectă a timpului Quick. Totuşi, datorită folosirii de metode, reactivi şi aparate diferite de la un laborator la altul, timpul Quick exprimat în secunde poate da rezultate variabile.
De aceea se preferă exprimarea timpului de protrombină în activitate protrombinică (AP) precum şi în INR. INR (International Normalised Ratio) furnizează o scală internaţională comună şi eficientă pentru evaluarea gradului de anticoagulare, prin raportarea la un preparat de referinţă al WHO (Organizaţia Mondială a Sănătăţii). Producătorii trebuie să-şi etaloneze reactivii funcţie de acest preparat, de asemenea, majoritatea coagulometrelor calculează automat activitatea protrombinică şi INR-ul.
Pacienţii care primesc terapie anticoagulantă prelungită trebuie să cunoască şi să respecte anumite recomandări:
-Monitorizarea regulată a timpului Quick şi a INR-ului;
-Atenţie cu privire la administrarea oricăror medicamente. Multe dintre acestea pot influenţa timpul Quick şi INR-ul, ca de exemplu aspirina sau laxativele. Orice medicaţie trebuie supervizată de medicul care a prescris şi urmăreşte terapia anticoagulantă;
-Folosirea de preferinţă a aparatelor de ras electrice faţă de cele cu lame;
-Supravegherea dietei, în special în ce priveşte verdeţurile (vezi mai jos, variaţii patologice ale INR).

Creşteri ale aPTT apar în:
-Deficienţă a unuia din factorii căii intrinseci (XII, XI, IX, VIII) inclusiv hemofilie;
-Tratament cu heparină;
-Deficienţă de vitamina K;
-Hipofibrinogenemie;
-Boli hepatice;
-CID (coagulare intravasculară diseminată);
-Prezenţa de produşi de degradare de fibrină;
-Prezenţa de factori anticoagulanţi (hemofilii, transfuzii repetate, poliartrită reumatoidă, lupus, diferite medicamente).

Creşteri ale PT, activităţii de protrombină, INR-ului, apar în:
-Deficienţa factorului căii extrinseci (VII) sau a unuia din factorii căii comune (X, V, II);
-Lipsă de vitamina K;
-Boli hepatice (ex. alcoolism, ciroză, obstrucţie biliară);
-Terapie anticoagulantă orală sau cu heparină;
-Hipofibrinogenemie, disfibrinogenemie;
-Prezenţa de produşi de degradare de fibrină;
-Prezenţa de factori anticoagulanţi (hemofilii, transfuzii repetate, poliartrită reumatoidă, lupus);
-Alcoolism, ingestie crescută de alcool;
-CID (coagulare intravasculară diseminată).

Scăderi ale PT, activităţii de protrombină, INR-ului, apar în:
-Ingestia crescută de verdeţuri (mai ales primăvara) ceea ce duce la o absorbţie sporită de vitamina K (care creşte activitatea coagulantă a sângelui);
-Recoltare prelungită şi traumatică;
-Diaree sau vomă (prin deshidratare

dozare medicamente
Tacrolimus
55 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.

Este un antibiotic din clasa macrolidelor cu un mecanism de actiune similar ciclosporinei, dar cu un efect inhibitor mai potent decat acesta. Este utilizat in prevenirea rejetului de organ.

Tacrolimus este metabolizat in ficat de catre CYP3A4, astfel ca nivelurile sale in sange sunt afectate atat de medicamentele care inhiba aceasta enzima (blocante ale canalelor de calciu, antifungice, unele antibiotice), cat si de cele care induc activitatea enzimatica (anticonvulsivante, rifampicina).

Deoarece 90% din tacrolimus se gaseste in componentele celulare din sange se recomanda ca nivelurile medicamentului sa fie determinate in probe de sange integral. Concentratiile obtinute in trough samples pot varia in functie de protocolul clinic, tipul alogrefei, riscul de rejet, administrarea concomitenta a unor alte imunosupresoare si toxicitate (in principal nefrotoxicitate), insa nu trebuie sa depaseasca 20 µg/L.

Potentialul toxic este similar celui al ciclosporinei: nefrotoxicitate, neurotoxicitate (tremor, cefalee), tulburari gastrointestinale (greata, diaree), HTA, perturbarea metabolismului glucozei, hiperkaliemie si complicatii infectioase. Totusi nu apare hipertrofie gingivala si nici hirsutism. Anafilaxia este descrisa numai in cazul administrarii intravenoase.

Litiu
50 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Litiul este un metal alcalin monovalent care in mod uzual lipseste din organismul uman. Este folosit in tratamentul psihozelor maniaco-depresive, sub forma de carbonat de litiu. Litiul este complet absorbit dupa administrarea orala in 6-8 ore. Mai putin de 10% din litiu se leaga de proteinele din plasma si timpul de injumatatire este de 17-35 ore. Eliminarea din organism se face in special prin urina, in procent de 95%.

Nivelul terapeutic:
– in mania acuta=0.6-1.2 mmol/L;
– ca protectie impotriva viitoarelor episoade la pacientii cu afectiune bipolara=0.8-1.0 mmol/L;
– in depresie=0.5-1.5 mmol/L.

Nivel toxic 2.0 mmol/L.
Nivelele efectelor adverse:
– tremor=1.5-2.0 mmol/L;
– confuzie/somnolenta=2.0-2.5 mmol/L;
– convulsii/deces=2.5 mmol/L.

Recomandari pentru determinarea litiului seric:

– se recolteaza la 6-12 ore dupa administrarea ultimei doze. Determinarea litiului se repeta zilnic pana la stabilirea dozei utile. In tratamentul indelungat cu litiu se monitorizeaza osmolaritatea urinara, electrocardiograma, T4, TSH, ureea serica, creatinina si sodiul seric.

Dozare Primidona
85 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Este utilizata pentru controlul crizelor grand mal refractare la alte antiepileptice precum si al convulsiilor de origine psihomotorie sau focala.
Primidona se administreaza oral in doze care variaza intre 250 mg/zi si 2 g/zi; absorbtia este rapida si completa (100%); volumul sau de distributie este de 0.6 L/kg, iar T1/2 mediu de 8 ore. Doar in proportie de 10% este legata de proteinele plasmatice; fenobarbitalul este un metabolit de primidona. Ca si in cazul fenobarbitalului nu sunt cunoscute interactiuni medicamentoase majore care sa afecteze farmacologia primidonei.
Toxicitatea primidonei (concentratii serice 15 mg/L) se datoreaza in principal acumularii de fenobarbital.

Dozare Topiramat
85 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Este un antiepileptic cu spectru larg cu urmatoarele mecanisme de actiune:
-blocarea canalelor de sodiu;
-potentarea activitatii GABA;
-inhibarea potentarii receptorului pentru glutamat.
Datorita acestor actiuni topiramatul blocheaza mai degraba extinderea convulsiilor decat creste pragul pentru convulsii.
Se administreaza oral, se absoarbe rapid si sufera o metabolizare minima. Nivelurile serice maxime sunt atinse dupa 2-3 ore de la administrare. Se leaga in proportie mica de proteinele plasmatice (15%); se elimina predominat pe cale renala cu un T1/2 de 19-23 ore.
Concentratiile serice ale altor anticonvulsivante nu sunt afectate semnificativ de administrarea concomitenta a topiramatului, cu exceptia unor pacienti aflati sub tratament cu fenitoin care prezinta cresterea concentratiei serice de fenitoin dupa adaugarea de topiramat. Administrarea concomitenta de fenitoin sau carbamazepina scade nivelul seric de topiramat.
Pacientii cu insuficienta renala prezinta un clearance scazut al medicamentului.

Dozare Fenitoina
85 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Fenitoina (FenitoinA) are structura asemanatoare cu a barbituricelor. Se administreaza pe cale orala, absortia din tubul digestiv este lenta, concentratia plasmatica maxima se obtine dupa 3-6 ore. Nu exista o relatie de proportionalitate intre doza de medicament si concentratia plasmatica. Se leaga 90% de proteinele plasmatice, forma libera patrunde usor in SNC. Se metabolizeaza in ficat, rezultand compusi inactivi. Concentratia plasmatica eficace este de 10-20 mcg/ml.
Indicatii terapeutice: criza de epilepsie majora la adulti si la copii peste 5 ani, crize jacksoniene. Nu este indicata in epilepsia minora (o poate agrava).
Mecanism de actiune: blocheaza canalele de sodiu voltaj-dependente, cu prelungirea starii lor inactive si micsorarea conductantei pentru Na+.

Dozare Fenobarbital
85 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Fenobarbitalul este un medicament cu actiune deprimanta asupra sistemului nervos central care s-a dovedit a fi eficace in controlul convulsiilor generalizate si partiale. Se administreaza frecvent in asociere cu fenitoinul sau cu acidul valproic.
Dozele zilnice de fenobarbital variaza intre 60 mg si 300 mg la adult si intre 3 si 6 mg/kg corp la copil. Absorbtia sa este lenta dar completa cu o biodisponibilitate ce se apropie de 100%. Se leaga intr-un procent de ~50% de proteinele plasmatice si are un volum de distributie de 0.5 L/kg; timpul mediu de injumatatire este de 96 ore, fara metaboliti activi cunoscuti. Sedarea apare frecvent la concentratii terapeutice ale fenobarbitalului in primele 2-3 saptamani de tratament, dar acest efect dispare in timp.
Toxicitatea indusa de supradozare se caracterizeaza prin depresie SNC, inclusiv a centrilor respiratori. La concentratii serice 40 mg/L apar simptome usoare precum ataxie, nistagmus, astenie, pierderea atentiei; simptomele devin severe la nivele 60 mg/L; toxicitatea poate fi letala la valori 100 mg/L.

Dozare Lamotrigina
85 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Lamotriginul este un derivat de triazina care inhiba eliberarea glutamatului (un aminoacid excitator) precum si canalele de sodiu sensibile la voltaj, stabilizeaza membranele neuronale si are un efect inhibitor slab asupra receptorului de serotonina.
Lamotrigin este utilizat:
-ca un medicament adjuvant in tratamentul convulsiilor tonico-clonice generalizate din cadrul sindromului Lennox-Gastaut, convulsiilor tonico-clonice generalizate primare si crizelor partiale survenite la adulti sau copii 2 ani;
-in conversia la monoterapie a adultilor tratati cu acid valproic sau cu un inductor enzimatic (fenitoin, carbamazepin, fenobarbital sau primidon);
-in tratamentul de intretinere al tulburarilor bipolare de tip I.
Semnele de toxicitate apar de obicei la concentratii serice maxime (peak samples) 20 mg/L: ameteala, ataxie, vedere incetosata sau diplopie, greata, varsaturi.

Dozare Carbamazepina
85 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Carbamazepina este un medicament utilizat in controlul crizelor convulsive partiale, atat cu simptome de lob temporal cat si psihomotorii, crizelor tonico-clonice generalizate, precum si ca analgezic in nevralgiile de trigemen.

Dozare Ciclosporina
85 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Medicament imunosupresiv utilizat in prevenirea si tratamentul rejectiei unui organ transplantat. De asemenea, se utilizeaza in tratamentul artritei reumatoide, in psoriazis si eczema atopica.

Dozare Digoxina
85 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Digoxina este un cardiotonic puternic, cu actiune rapida, care incetineste si regularizeaza ritmul cardiac, folosit cu precadere in tratamente de urgenta din insuficienta cardiaca acuta.

Dozare Etosuximid
85 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Etosuximidul este utilizat in tratamentul crizelor de tip absenta. Este complet abosrbit din tractul intestinal, atingand un nivel maxim in plasma in 1-7 ore.
Aproximativ 10-20% din medicament este excretat nemodificat in urina; restul este metabolizat in microzomii hepatici. Are un volum de distributie de 0.7 L/kg; doar o cantitate redusa de etosuximid se leaga de proteinele plasmatice.
Medicamentul determina o toxicitate similara barbituricelor, caracterizata prin depresie SNC si respiratorie, greata si varsaturi, la nivele serice 100 mg/L3.

Dozare Acid Valproic (Depakina)
85 RON

In medicina moderna s-a constatat ca este foarte importanta dozarea periodica a nivelului de medicamente din sange. In cantitati prea mici acestea nu vor produce efectele pentru care au fost administrate, iar in cantitati prea mari pot produce efecte adverse severe.
Acidul valproic (VPA) este un compus chimic care si-a gasit utilizarea clinică ca un anticonvulsivant, în primul rând în tratamentul epilepsiei, tulburare bipolare, şi, mai rar, a depresiilor severe. Este comercializat sub numele de Depakina.
Sunt medicamente utile in tratamentul epilepsiei, in special pentru crizele grand mal, petit mal, psihomotorii, precum si in unele afectiuni cum ar fi tic douloureux (nevralgia de trigemen).
VPA este în curs de investigare pentru tratamentul infecţiei cu HIV şi diferite tipuri de cancer.

enzimologie
Elastaza pancreatica in materii fecale
150 RON

Elastaza pancreatica este o enzima proteolitica cu greutate moleculara de 28 kDa, reprezentand 6% din totalul enzimelor secretate la nivelul pancreasului. Este activata in duoden de catre tripsina si strabate intestinul subtire fara a fi degradata, concentrandu-se in materiile fecale (de 5-6 ori concentratia pancreatica).

Elastaza pancreatică are o mică variabilitate individuală, specificitate și sensibilitate crescute în insuficiența pancreatică exocrină. Dată fiind complexitatea testelor invazive directe pancreatice, s-au depus eforturi pentru crearea unor teste mai simple, indirecte, non-invazive.

Principiul de bază al testelor indirecte de apreciere a funcţiei pancreatice este măsurarea (evaluarea) activității enzimelor pancreatice la nivelul tractului gastro-intestinal, prin prezenţa alimentelor nedigerate şi a enzimelor (exemplu, elastaza pancreatică). Ele sunt utile în fazele tardive de afectare pancreatică.

Valoarea elastazei pancreatice în materiile fecale > 200 mg/g indică o funcție normală a pancreasului exocrin; cu cât valoarea este mai scăzută, cu atât probabilitatea insuficienței pancreatice exocrine este mai mare.

Nivelul elastazei pancreatice nu este influenţat de terapia de substituţie cu enzime pancreatice, aşadar nu există nici o indicaţie fermă de oprire a tratamentului.

Elastaza pancreatică are o sensibilitate mai bună pentru formele severe de insuficienței pancreatice exocrine decât pentru cele uşoare spre moderate.

Specificitatea scade în caz de diaree, în diabet şi în caz de deficite enzimatice izolate.

Lipaza
17 RON

Lipaza este o enzimă secretată în principal de pancreas. Această enzimă produce digestia lipidelor până la molecule mai simple, care sunt absorbabile (acizi graşi şi glicerol). Lipaza se dozează de regulă împreună cu amilaza, interpretarea modificărilor valorilor acestor două enzime poate folosi în diagnosticul diferenţial.

Creşteri ale lipazei apar în:
Afecţiuni pancreatice: pancreatită, cancer pancreatic;
Alte afecţiuni: colecistită, infarct de mezenter, peritonită, ciroză biliară primitivă, insuficienţă renală cronică.
Scăderi ale lipazei apar în:
Primele luni de sarcină;
Boli infecţioase;
Diabet.

Creatinfosfokinaza (CK,CK-NAC)
20 RON

Creatinfosfokinaza serica CK este o enzima dimer cu trei forme moleculare-izoenzime:
· CK-MB
· CK-MM
· CK-BB
CK-MB se gasete la nivelul miocardului, CK-MM se gaseste la nivelul miocardului si al muschiului , iar CKBB
se afla la nivelul tesutului nervos. Genele ce codifica aceste izoenzime se gasesc pe cromozomi
diferiti:astfel B se gaseste pe 14q32 iar M se afla pe 19q13. CK-MM se gaseste in muschi in proportie de
98% iar tot aici CK-MB in proportie de 1-2%. In miocard insa CK-MM este de aproximativ 70% iar CK-MB
de 30%. Rolul ei este de a cataliza conversia creatinei in fosfocreatina consumand ATP si generand
adenozin difosfat.
CK-MB este singura izoenzima cu importanta sporita ( statistic, datorita monitorizarii cardiace pentru
infarcturi miocardice ). Prezenta ei la nivelul miocardului este aproape exclusiva iar in infarctul miocardic
cresterile sunt semnificative ajungandu-se la valori de peste 20 de ori valorile normale.
Pentru medicul cardiolog nivelul seric al izoenzimei CK-MB ofera o dubla utilitate:
1. posibilitatea aprecierii dimensiunii zonei infarctizate din miocard intrucat este singura izoenzima care are
origine numai la acest nivel
2. evaluarea si uramarirea evolutiei in dinamica a zonei de necroza in primele 36 de ore. Astfel nivelul seric
al CK-MB creste in primele 2-3 ore de la debutul infarctului spre a atinge un maxim la 12-36 de ore.
In cazul leziunilor sistemului nervos nu creste nivelul seric al CK-MB ci al CK in general, pe baza
izoenzimei CK-BB care se elibereaza din neuroni si din celulele gliale.

Cresteri: · infarctul miocardic
· miopatii diverse gen: paralizia paroxistica hipokalemica , din disfunctiile tiroidiene, boala Addison
· acidoza diabetica
· distrofii musculare gen miopatia maligna Duschenne
· traumatisme musculare
· iatrogene:dupa biopsii musculare, post infectii intramusculare, hipertermia maligna post-operatorie
· afectiuni autoimune: dermatomiozita, polimiozita
· traumatism
· rabdomioliza

Scaderi: Scaderi ale CK sunt un indicator al afectarii ficatului de cauza etilica ( consum
exagerat de alcool ) sau al poliartritei reumatoide

Creatinfosfokinaza MB (CK-MB)
20 RON

Creatinfosfokinaza serica CK este o enzima dimer cu trei forme moleculare-izoenzime:
· CK-MB
· CK-MM
· CK-BB
CK-MB se gasete la nivelul miocardului, CK-MM se gaseste la nivelul miocardului si al muschiului , iar CKBB
se afla la nivelul tesutului nervos. Genele ce codifica aceste izoenzime se gasesc pe cromozomi
diferiti:astfel B se gaseste pe 14q32 iar M se afla pe 19q13. CK-MM se gaseste in muschi in proportie de
98% iar tot aici CK-MB in proportie de 1-2%. In miocard insa CK-MM este de aproximativ 70% iar CK-MB
de 30%. Rolul ei este de a cataliza conversia creatinei in fosfocreatina consumand ATP si generand
adenozin difosfat.
CK-MB este singura izoenzima cu importanta sporita ( statistic, datorita monitorizarii cardiace pentru
infarcturi miocardice ). Prezenta ei la nivelul miocardului este aproape exclusiva iar in infarctul miocardic
cresterile sunt semnificative ajungandu-se la valori de peste 20 de ori valorile normale.
Pentru medicul cardiolog nivelul seric al izoenzimei CK-MB ofera o dubla utilitate:
1. posibilitatea aprecierii dimensiunii zonei infarctizate din miocard intrucat este singura izoenzima care are
origine numai la acest nivel
2. evaluarea si uramarirea evolutiei in dinamica a zonei de necroza in primele 36 de ore. Astfel nivelul seric
al CK-MB creste in primele 2-3 ore de la debutul infarctului spre a atinge un maxim la 12-36 de ore.
In cazul leziunilor sistemului nervos nu creste nivelul seric al CK-MB ci al CK in general, pe baza
izoenzimei CK-BB care se elibereaza din neuroni si din celulele gliale.

Cresteri: · infarctul miocardic
· miopatii diverse gen: paralizia paroxistica hipokalemica , din disfunctiile tiroidiene, boala Addison
· acidoza diabetica
· distrofii musculare gen miopatia maligna Duschenne
· traumatisme musculare
· iatrogene:dupa biopsii musculare, post infectii intramusculare, hipertermia maligna post-operatorie
· afectiuni autoimune: dermatomiozita, polimiozita
· traumatism
· rabdomioliza

Scaderi: Scaderi ale CK sunt un indicator al afectarii ficatului de cauza etilica ( consum
exagerat de alcool ) sau al poliartritei reumatoide

Colinesteraza
40 RON

Colinesteraza sau altfel denumita acil-colin-acil hidrolaza face parte din grupul carboxil-esterazelor. Rolul sau este variabil in functie de sediul de localizare. Astfel, intalnim:
-acetil colinesteraza-se gaseste in terminatiile nervoase colinergice si in celulele Kupffer
-alfa colinesteraza- se gaseste in hematii
-pseudocolinesteraza-se gaseste in hepatocite(celulele ficatului)
Acetil colinesteraza influenteaza transmiterea influxului nervos. Alfa colinesteraza sau colinesteraza specifica are rol in metabolismul hematiei pe linie proteica. Pseudocolinesteraza sau colinesteraza nespecifica intervine in metabolismul proteic.

Cresteri: obezitate grad III
sindrom nefrotic
icterele colestatice din neoplasm de cap de pancreas
miastenia gravis
hipertiroidie.

Scaderi: hepatite acute
ciroze hepatice decompensate
metastazele hepatice
starile casectice(din neoplasme)
leucemia mieloblastica acuta
distrofia musculara
subnutritie
intoxicatia cu pesticide
infarct miocardic acut.

In conditii de sarcina pseudocolinesteraza scade . Nivelul sanguin al pseudocolinesterazei ofera date despre afectarea hepatica.
Scaderea proogresiva a pseudocolinesterazei si a albuminei sugereaza afectarea hepatica ireversibila. Studiile statistice au aratat ca valoarea serica a psudocolinesterazei se coreleaza cu nivelul proteinemiei mai ales al albuminemiei si cu cel al protrombinei.

Angiotensinconvertaza
110 RON

Nivelele crescute ale angiotensinconvertazei se intalnesc la majoritatea pacientilor cu sarcoidoza. Testul este utilizat la acestia pentru a aprecia severitatea bolii si raspunsul la terapie.
In forma inactiva de sarcoidoza (dormanta), nivelele angiotensinconvertazei pot fi normale.

Cresteri: Cresterea nivelului angiotensinconvertazei se poate intalni in:
– sarcoidoza;
– boala Gaucher;
– tuberculoza, lepra, histoplasmoza activa;
– hipertiroidism;
– ciroza alcoolica, ciroza biliara primitiva;
– boala Hodgkin, mielom;
– embolismul pulmonar;
– fibroza pulmonara idiopatica;
– amiloidoza;
– sclerodermie.

Amilaza serica
9 RON

Amilaza serica face parte din categoria hidrolazelor, subgrupa de enzime care catalizeaza degradarea hidrolitica a amidonului, a glicogenului, a poli- si oligozaharidelor.
Amilaza este o enzima de secretie exocrina, care este prezenta in ser sub doua forme izoenzimatice principale: pancreatica (40 % din amilaza serica totala) si salivara (60 % din amilaza serica totala). Enzima mai este prezenta in cantitati mult mai mici in ficat, sucul duodenal, intestinul subtire, trompele uterine, muschii scheletici.
O forma moleculara rara este macroamilaza, izoenzima care, datorita dimensiunii sale mari, nu se elimina la nivel renal.
Aproximativ 80 % din pacientii cu pancreatita acuta prezinta valori crescute ale amilazei serice in decurs de 24 ore de la debutul simptomatologiei.
Amilaza lichid punctie. Paracenteza este un procedeu medical prin care se dreneaza fluid din cavitatea abdominala (fluid peritoneal). Aceasta acumulare de fluid in zona abdominala poarta denumirea medicala de ascita, si are drept cauza infectii, inflamatii, leziuni, sau alte conditii precum ciroze, sau cancer. Acest test mai poate fi efectuat si pentru colectarea fluidului cu scopul de a se elibera presiunea de la nivelul abdomenului sau durerea, in cazul pacientilor bolnavi de cancer sau ciroza.
Amilaza urinara Testul pentru stabilirea nivelului de amilaza din urina este efectuat pentru stabilirea eventualelor afectiuni ale pancreasului sau glandelor salivare. Amilaza este o enzima ce se gasete in sucul pancreatic si saliva, cu rol de activare a hidrolizei amidonului in maltoza si dextrine. In general in sange si urina regasim doar valori scazute ale amilazei, dar in cazul in care la nivelul pancreasului sau al glandelor salivare se produce un blocaj, nivelul amilazei creste simtitor. In comparatie cu amilaza gasita in sange, cea din urina pastreaza aceste valori marite timp de cateva zile, ceea ce faciliteaza identificarea problemei cu mai multa usurinta.

Cresteri: Amilaza serica este crescuta in urmatoarele situatii:
afectiuni pancreatice
pancreatita acuta (crestere marcata, apare dupa 3-6 ore de la debut); puseul acut survenit in cursul evolutiei unei pancreatite cronice; pancreatita indusa medicamentos; obstructia ductului pancreatic (prin: calcul sau carcinom, spasmul oddian indus medicamentos, obstructia partiala plus stimularea medicamentoasa); traumatism pancreatic (leziune abdominala, CPRE); complicatii ale pancreatitei (pseudochist, ascita, abces).
afectiuni non-pancreatice
afectiuni ale tractului biliar (obstructia caii biliare principale, colecistita acuta); alterarea permeabilitatii tractului gastro-intestinal: boala intestinala ischemica sau perforatie franca, ruptura esofagiana, ulcer perforat sau penetrant, postoperator dupa o interventie chirurgicala la nivel abdominal superior, mai ales gastrectomie partiala; ingestie acuta de alcool sau intoxicatie alcoolica; afectiuni ale glandelor salivare (parotidita epidemica, inflamatie cu caracter supurativ, obstructie ductala litiazica, iradiere); tumori metastatice cu secretie ectopica de amilaza (valori mai mari decat in pancreatita); ruptura de anevrism aortic, apendicita acuta; traumatisme cerebrale; arsuri si soc traumatic; abces tubo-ovarian; ruptura de sarcina ectopica; macroamilazemie.
Cresterea amilazei urinare se poate intalni in:pancreatita acuta sau cronica;traumatismul pancreatic;pseudochistul pancreatic;neoplasmul pancreatic;calculi coledocieni;colecistita acuta;ulcerul gastric perforat sau penetrant;perforatii intestinale, apendicita acuta, peritonita;afectiuni ale glandelor salivare: oreion, litiaza salivara;sarcina;anevrismul de aorta;arsuri;cetoacidoza diabetica;insuficienta renala;hiperparatiroidism;neoplasme diverse (plaman, ovar, esofag);consumul de alcool;administrarea unor medicamente: contraceptive orale, corticosteroizi, substante de contrast iodate, acidul aminosalicilic, diuretice.

evaluare risc trisomie 21
Triplu Test
140 RON

Screening prenatal pentru depistarea riscului de sindrom Down, Edwards si Patau
Sindromul Down reprezinta cea mai frecventa cauza genetica a retardului mental si a malformatiilor cunoscute la om. El apare din cauza unei anomalii cromozomiale, caracterizata prin prezenta unui cromozom in plus in perechea 21. Astfel, copiii nascuti cu sindrom Down vor avea 47 de cromozomi in loc de 46. Cromozomul in plus poate proveni atit de la tata (spermatozoid cu 24 de cromozomi in loc de 23) cit si de la mama (ovul cu 24 de cromozomi in loc de 23).
Semne si simptome frecvente: tonus muscular scazut, strabism, articulatii flexibile, cap mic, figura caracteristica mongoloida, nas mic cu radacina aplatizata, gura mica, buza superioara intoarsa spre exterior, fata mica si rotunda, profil aplatizat, urechi mici, dinti mici si putini, gat scurt ce prezinta cute de piele in exces, maini late cu degete scurte, picioare scurte si late, inaltime sub medie, retard mental moderat (IQ sub 50). O treime din copiii cu Sindrom Down prezinta malformatii cardiace – comunicari anormale intre camerele inimii, care duc la o circulatie anormala a singelui la inima si la oxigenarea defectuoasa a intregului organism.
Exista 2 tipuri de teste prenatale care pot detecta sindromul Down la fat: teste de screening si teste de diagnostic. Testele de screening estimeaza riscul ca fatul sa aiba sindrom Down, iar testele de diagnostic confirma aceasta afectiune.
Testele de screening sunt neinvazive si nedureroase, insa nu pot oferi un diagnostic sigur. Au o acuitate de 80% in determinarea sindromului Down sI a altor anomalii cromozomiale.
Testele de diagnostic au o acuitate de 99%, si sunt invasive, in unele cazuri prezinta riscul pierderii sarcinii si aparitiei altor complicatii. Din acest motiv sunt recomandate femeilor cu virsta peste 35 ani, celor care prezinta un istoric familial de boli genetice sau femeilor care au primit un rezultat pozitiv la testul de screening.
Sindrom Edwards (trisomia 18) este o boala cromozomiala foarte grava, caracterizata printr-un sindrom plurimalformativ datorat prezentei unui cromozom 18 suplimentar. Majoritatea embrionilor cu trisomie 18 sunt avortati spontan in primele 2 trimestre ale sarcinii.
Trisomia 18 poate fi suspectata inca din viata intrauterina: retard de crestere intrauterina, anomalii cardiace, lichid amniotic in exces, calcii sub forma de “piolet”. Dupa nastere, principalele semen clinice sunt: greutate mica, occipital proeminent, urechi jos inserate, cu pavilionul modificat, retard mental sever, defect de sept ventricular, rinichi in potcoava, stenoza pilorica. Doar 5% dintre copii supravietuiesc virstei de 1 an. 70% dintre decese sunt datorate stopului cardio-respirator.
Sindromul Patau (trisomia 13), este o afectiune congenitala caracterizata de prezenta in plus a unui cromozom 13. Cromozomul in plus determina numeroase malformatii fizice si mentale, in special afectiuni cardiace. Severitatea simptomelor sindromului Patau variaza in functie de malformatia cromozomiala, de la foarte grave la aspect aproape normal al copilului. Trisomia 13 completa, care este prezenta in majoritatea cazurilor, duce la cele mai grave si numeroase malformatii interne si externe. Frecvent creierul nu se divide in emisfere, iar capul capata un aspect neobisnuit de mic (microcefalie). Maduva spinarii se poate exterioriza din cauza unei malformari a coloanei vertebrale. Copiii care supravietuiesc copilariei prezinta un retard mental accentuat si atacuri de cord.

TRIPLU TEST (se efectueaza in saptamanile 14 – 21 de sarcina) este un screening prenatal care se efectueaza la inceputul celui de-al doilea trimestru de sarcina. El poate oferi informatii asupra starii de sanatate a fatului, in ceea ce priveste anomaliile congenitale (Sindrom Down, Sindrom Edwards si Sindrom Patau), fara a pune in pericol viata acestuia sau a viitoarei mame.
Dublu test si Triplu test nu reprezinta o metode de diagnostic. In cazul obtinerii unui risc crescut de anomalie fetala la nastere, medicul obstetrician va hotari oportunitatea efectuarii de investigatii suplimentare. Riscurile calculate depind de acuratetea informatiilor furnizate de pacienta/medicul trimitator.

Dublu Test
150 RON

Screening prenatal pentru depistarea riscului de sindrom Down si Edwards.
Sindromul Down reprezinta cea mai frecventa cauza genetica a retardului mental si a malformatiilor cunoscute la om. El apare din cauza unei anomalii cromozomiale, caracterizata prin prezenta unui cromozom in plus in perechea 21. Astfel, copiii nascuti cu sindrom Down vor avea 47 de cromozomi in loc de 46. Cromozomul in plus poate proveni atit de la tata (spermatozoid cu 24 de cromozomi in loc de 23) cit si de la mama (ovul cu 24 de cromozomi in loc de 23).
Semne si simptome frecvente: tonus muscular scazut, strabism, articulatii flexibile, cap mic, figura caracteristica mongoloida, nas mic cu radacina aplatizata, gura mica, buza superioara intoarsa spre exterior, fata mica si rotunda, profil aplatizat, urechi mici, dinti mici si putini, gat scurt ce prezinta cute de piele in exces, maini late cu degete scurte, picioare scurte si late, inaltime sub medie, retard mental moderat (IQ sub 50). O treime din copiii cu Sindrom Down prezinta malformatii cardiace – comunicari anormale intre camerele inimii, care duc la o circulatie anormala a singelui la inima si la oxigenarea defectuoasa a intregului organism.
Exista 2 tipuri de teste prenatale care pot detecta sindromul Down la fat: teste de screening si teste de diagnostic. Testele de screening estimeaza riscul ca fatul sa aiba sindrom Down, iar testele de diagnostic confirma aceasta afectiune.
Testele de screening sunt neinvazive si nedureroase, insa nu pot oferi un diagnostic sigur. Au o acuitate de 80% in determinarea sindromului Down sI a altor anomalii cromozomiale.
Testele de diagnostic au o acuitate de 99%, si sunt invasive, in unele cazuri prezinta riscul pierderii sarcinii si aparitiei altor complicatii. Din acest motiv sunt recomandate femeilor cu virsta peste 35 ani, celor care prezinta un istoric familial de boli genetice sau femeilor care au primit un rezultat pozitiv la testul de screening.
Sindrom Edwards (trisomia 18) este o boala cromozomiala foarte grava, caracterizata printr-un sindrom plurimalformativ datorat prezentei unui cromozom 18 suplimentar. Majoritatea embrionilor cu trisomie 18 sunt avortati spontan in primele 2 trimestre ale sarcinii.
Trisomia 18 poate fi suspectata inca din viata intrauterina: retard de crestere intrauterina, anomalii cardiace, lichid amniotic in exces, calcii sub forma de “piolet”. Dupa nastere, principalele semen clinice sunt: greutate mica, occipital proeminent, urechi jos inserate, cu pavilionul modificat, retard mental sever, defect de sept ventricular, rinichi in potcoava, stenoza pilorica. Doar 5% dintre copii supravietuiesc virstei de 1 an. 70% dintre decese sunt datorate stopului cardio-respirator.

DUBLU TEST (se efectueaza in saptamanile 9 – 13 de sarcina) este un screening prenatal de prim trimestru caracterizat prin determinarea in sangele matern a markerilor serici PAPP-A (proteina plasmatica asociata sarcinii, care este produsa in cantitate mare de trofoblast si eliminata in circulatia maternala) si Free beta HCG.
Pentru o rata de detectie a sindromului Down si a sindromului Edwards de 86% este necesara o evaluare combinata – biochimica si echografica, a valorilor celor doi markeri serici si a translucentei nucale, masurata ecografic de catre medicul ginecolog

evaluarea fibrozei hepatice
Fibrotest
450 RON

FibroTest ® (marca inregistrata BioPredictive – Franta) este un test special, conceput pentru a putea inlocui, in anumite cazuri, punctia-biopsie hepatica, o manevra invaziva, dureroasa.

FibroTest – ActiTest – reflecta stadiile fibrozei si gradul procesului necro-inflamator, confom unui sistem international numit METAVIR, care permite interpretarea rezultatelor intr-un mod simplu si universal.

FibroMax (marca inregistrata BioPredictive – Franta) ofera informatii referitoare la diagnosticul fibrozei hepatice, diagnosticul procesului necroinflamator al ficatului, diagnosticul steatozei hepatice, diagnosticul steatohepatitei alcoolice la pacientii cu etilism cronic, diagnosticul steatohepatitei non-alcoolice la pacientii cu obezitate, rezistenta la insulina, hiperlipidemie, diabet.

O simpla prelevare de sange permite determinarea la timp a stadiului fibrozei, controlul evolutiei fibrozei hepatice pe tot parcursul tratamentului, precum si urmarirea procesului necro-inflamator.

Testele BioPredictive fac posibila obtinerea unei evaluari corecte a fibrozei, steatozei si a modificarilor necro-inflamatorii ale ficatului, realizata in toate stadiile si fara a fi influentata de localizarea prelevarii. Acesta este motivul pentru care eroriile de analiza aparute ca urmare a localizarii, posibile in cazul unei biopsii, sunt imposibile in cazul testelor BioPredictive.

Rezultatele testelor sunt obtinute cu ajutorul unui algoritm, pe baza unor biomarkeri specifici ai sangelui, varstei, sexului, greutatii si inaltimii pacientului.

Fibromax
600 RON

FibroTest ® (marca inregistrata BioPredictive – Franta) este un test special, conceput pentru a putea inlocui, in anumite cazuri, punctia-biopsie hepatica, o manevra invaziva, dureroasa.

FibroTest – ActiTest – reflecta stadiile fibrozei si gradul procesului necro-inflamator, confom unui sistem international numit METAVIR, care permite interpretarea rezultatelor intr-un mod simplu si universal.

FibroMax (marca inregistrata BioPredictive – Franta) ofera informatii referitoare la diagnosticul fibrozei hepatice, diagnosticul procesului necroinflamator al ficatului, diagnosticul steatozei hepatice, diagnosticul steatohepatitei alcoolice la pacientii cu etilism cronic, diagnosticul steatohepatitei non-alcoolice la pacientii cu obezitate, rezistenta la insulina, hiperlipidemie, diabet.

O simpla prelevare de sange permite determinarea la timp a stadiului fibrozei, controlul evolutiei fibrozei hepatice pe tot parcursul tratamentului, precum si urmarirea procesului necro-inflamator.

Testele BioPredictive fac posibila obtinerea unei evaluari corecte a fibrozei, steatozei si a modificarilor necro-inflamatorii ale ficatului, realizata in toate stadiile si fara a fi influentata de localizarea prelevarii. Acesta este motivul pentru care eroriile de analiza aparute ca urmare a localizarii, posibile in cazul unei biopsii, sunt imposibile in cazul testelor BioPredictive.

Rezultatele testelor sunt obtinute cu ajutorul unui algoritm, pe baza unor biomarkeri specifici ai sangelui, varstei, sexului, greutatii si inaltimii pacientului.

examen materii fecale
Coprocitograma
15 RON
Amprenta anala
15 RON
Antigen Campylobacter (C.jejuni, C.coli)
90 RON
Clostridium difficile toxine A/B
110 RON

Clostridium difficile – un bacil Gram pozitiv anaerob sporulat – este responsabil de producerea colitei pseudomembranoase si a diareei induse de antibiotice.
Clostridium difficile produce cel putin 2 toxine denumite A si B. Toxina A, o enterotoxina, determina cresterea secretiei de fluide si inflamatie la nivelul mucoasei intestinale. Toxina B care prezinta in vitro o actiune citotoxica de aproximativ 1000 ori mai puternica decat toxina A actioneaza sinergic cu aceasta. In timp ce toxina A este produsa de aproape toate tulpinile de Clostridium difficile implicate in aparitia bolii, s-a demonstrat recent ca unele tulpini secreta numai toxina B.
Colita indusa de Clostridium difficile rezulta ca urmare a unui dezechilibru a florei bacteriene a colonului, colonizarii cu C.difficile si producerii de toxine. Tratamentul antibiotic este responsabil de alterarea florei iar tinta principala a infectiei o reprezinta persoanele spitalizate. Colonizarea se produce pe cale fecal-orala. De asemenea, Clostridium difficile formeaza spori termorezistenti care pot persista in mediul inconjurator de la cateva luni pana la cativa ani. Atunci cand contaminarea este prevalenta se pot produce epidemii de diaree in spitale si alte unitati de ingrijire. Flora intestinala normala se opune colonizarii, insa tratamentul antibiotic, prin suprimarea florei, faciliteaza proliferarea Clostridium difficile.
Boala a fost descrisa initial la pacientii care au primit tratament cu clindamicina, insa la ora actuala se considera ca orice antibiotic poate genera colita pseudomembranoasa. In studii care au cuprins un numar mare de pacienti, mai mult de 70% din cazuri au fost asociate cu administrarea de cefalosporine (in special de generatia a doua si a treia). Urmeaza in ordinea frecventei ampicilina si amoxicilina. Mai putin implicate sunt macrolidele si celelalte peniciline. Aminoglicozidele, flurochinolonele, trimetoprim-cotrimoxazol, imipenem si meropenem pot genera ocazional boala. Chiar si o scurta administrare a unui antibiotic poate genera colita. Riscul este mai mare in cazul tratamentelor prelungite si a asocierilor de antibiotice1.
Persoanele varstnice si pacientii imunodeprimati reprezinta categoriile cele mai susceptibile de a dezvolta colita indusa de Clostridium difficile. Desi copiii mici sunt adesea purtatori de tulpini de Clostridium difficile secretante de toxine, infectia clinic manifesta la aceasta grupa de varsta este neobisnuita.
Colonizarea cu Clostridium difficile genereaza un spectru larg de conditii clinice, de la o stare de purtator asimptomatic, diaree usoara autolimitanta pana la colita pseudomembranoasa si colita fulminanta. Complicatiile cele mai grave sunt reprezentate de megacolonul toxic, perforatia de colon si peritonita. Majoritatea pacientilor dezvolta diaree in cursul sau imediat dupa initierea tratamentului antibiotic. Totusi, 25-40% din pacienti nu devin simptomatici mai devreme de 10 saptamani de la incheierea antibioticoterapiei. Au fost descrise si unele cazuri de boala aparuta spontan, la pacienti fara tratament antibiotic in antecedente.

Cel mai frecvent, tabloul clinic include:
-diaree usoara sau moderata, rar sanguinolenta;
-dureri abdominale colicative;
-anorexie;
-febra.

Diagnosticul de colita indusa de Clostridium difficile trebuie suspectat la orice pacient cu diaree care a primit tratament antibiotic in ultimele 2 luni si/sau diareea a debutat dupa 72 ore (sau mai mult) de la spitalizare.
Detectia toxinelor produse de Clostridium difficile este importanta pentru stabilirea unei terapii adecvate. Daca manifestarile clinice nu se remit la intreruperea tratamentului antibiotic incriminat, se recomanda administrarea per os de vancomicina, metronidazol sau bacitracina.

Testul detecteaza toxinele A si/sau B.

Coproporfirine
125 RON

Porfirinele sunt compusi ciclici generati din acidul delta-aminolevulinic, cu rol in formarea hemoglobinei si a altor hemoproteine implicate in transportul oxigenului la tesuturi.

Porfiriile reprezinta un grup de boli al caror mecanism patogenic este reprezentat de un deficit enzimatic la nivelul uneia din etapele de formare a hemului (vezi fig.). Acumularea porfirinelor si a precursorilor acestora ce preceda blocajul enzimatic este responsabila de manifestarile clinice si de laborator ale fiecarui sindrom. Porfobilinogenul (PBG) si acidul aminolevulinic (ALA) produc dureri abdominale si simptome neuropsihiatrice. Cresterea porfirinelor (cu sau fara cresterea PBG si AAL) determina fotosensibilitate. Astfel, deficitele situate in apropierea sfarsitul caii metabolice produc fotosensibilitate mai accentuata si mai putine manifestari psihiatrice.

Anomaliile enzimatice pot fi genetice (ereditare) sau dobandite (ex: induse de alcool, intoxicatia cu plumb); porfirinele se pot acumula in plasma, eritrocite, urina si fecale.

Recomandari pentru determinarea porfirinelor urinare

– screening-ul porfiriei cutanate tardive (PCT) la pacienti cu fotosensibilitate.

PCT este cea mai frecventa tulburare a metabolismului porfirinelor. Forma ereditara (autosomal dominanta) este exprimata la ~ 20% din pacientii cu aceasta gena si se datoreaza deficitului de uroporfirinogen decarboxilaza din ficat (in forma toxica sporadica) si din toate tesuturile (in forma familiala). Acest tip de porfirie este intalnit in special la barbati de varsta medie consumatori de etanol, la femei tinere sub tratament cu anticonceptionale orale si la pacienti dializati. Forma dobandita (inhibitorul uroporfirinogen decarboxilazei poate fi generat in ficat) se poate datora prezentei unui hepatom, cirozei sau unor substante chimice (ex. hexaclorbenzen).

– screening-ul porfiriilor acute (porfiria acuta intermitenta, porfiria variegata, coproporfiria ereditara, deficitul de dehidraza acidului aminolevulinic) la pacienti cu durere abdominala acuta si simptome neuro-psihiatrice sugestive (slabiciune musculara, retentie de urina, convulsii, confuzie, halucinatii) impreuna cu determinarea PBG si a AAL in urina;

– intoxicatii acute si cronice cu plumb.

Interpretarea rezultatelor

In porfiriile hepatice acute sau cronice se intalnesc valori ale porfirinelor urinare totale 2000 μg/24h; valorile sunt in functie de faza clinica a bolii: latenta sau clinic manifesta.

In PCT se inregistreaza o crestere marcata a uroporfirinei cu numai o usoara crestere a coproporfirinei si raport uroporfirine/coproporfirine 7.5. In faza de remisiune biochimica valorile uroporfirinei se apropie de cele normale.

In porfiria acuta intermitenta rareori se obtine o normalizare a excretiei urinare a porfirinelor dupa un atac acut. In coproporfiria ereditara si porfiria variegata excretia crescuta de porfirine poate persista mai multe saptamani in cursul fazei de remisiune, revenind la valori normale dupa cateva luni.

In porfiria eritropoietica congenitala se intalnesc valori foarte crescute ale porfirinelor totale 5000 μg/24h.

In porfiria hepatoeritropoietica valorile porfirinelor totale pot fi normale sau usor crescute (~ 500 μg/24h).

Exista anumite conditii clinice asociate cu cresteri usoare sau moderate ale porfirinelor urinare (500-1000 μg/24h), in special ale coproporfirinelor, denumite coproporfirinurii secundare. Acestea constituie tulburari asimptomatice ale metabolismului hemului asociate cu una din urmatoarele afectiuni:

• intoxicatii: alcool, anumiti compusi organici halogenati, metale grele (in special plumb) – coproporfinuria constituie un indicator important de expunere la aceste toxice;

• afectiuni hepatice: hepatita, ciroza, degenerescenta grasa a ficatului, hepatopatii induse de etanol sau medicamente, hemocromatoza (trecerea de la o coproporfirinurie secundara asociata unei hepatopatii cronice – in special cea indusa de etanol – la o porfirie hepatica cronica nu este neobisnuita, de aceea porfirinuria trebuie testata la intervale de timp regulate);

• afectiuni hematologice: anemii hemolitice, sideroacrestice, sideroblastice, aplastice, eritropoieza ineficienta (hemoliza intramedulara), leucemii;

• boli infectioase;

• diabet zaharat;

• tulburari ale metabolismului fierului: hemosideroza, hemocromatoza;

• hiperbilirubinemii ereditare: sindromul Dubin-Johnson, sindromul Rotor;

• tumori maligne: hepatice, limfogranulomatoza;

• infarct miocardic;

• reactii adverse la medicamente: analgezice, sedative, hipnotice, antibiotice, derivati de sulfonil-uree, estrogeni, contraceptive orale si agenti anestezici.

Intoxicatia cronica cu plumb se caracterizeaza printr-o coproporfirinurie moderata (350-1500 μg/24h) in timp ce intoxicatia acuta este insotita uneori de o excretie urinara excesiva a porfirinelor totale de pana la 10 000 μg/24h, coproporfirinele fiind intr-o proportie de peste 80%.

Scaun de digestie
35 RON

Examinarea microscopica a materiilor fecale este utila in investigarea tulburarilor de digestie, absorbtie si tranzit intestinal: sindrom de malabsorbtie, disfunctii pancreatice exocrine, disfunctii biliare, fistula gastrocolica, fibroza chistica.

Valorile normale Proba de digestie:

-Fibre musculare nedigerate: absente;

-Fibre musculare digerate: rare (10 fibre/hpf*);

-Grasimi neutre (trigliceride): 50 globule/hpf;

-Acizi grasi liberi, sapunuri: 100 globule/hpf;

-Amidon, celuloza: rare (5-10 granule/10-15 hpf)

Prezenta fibrelor musculare partial digerate sau nedigerate pledeaza pentru o tulburare de digestie: obstructie biliara, disfunctie pancreatica exocrina (fibroza chistica), fistula gastrocolica, hiposecretie gastrica de acid clorhidric (tesutul muscular nu poate fi digerat in intestin daca acidul clorhidric nu disociaza si digera tesutul conjuctiv) sau tranzit gastro-intestinal accelerat.

Cresterea acizilor grasi in scaun (in special acizi grasi si sapunuri) se asociaza cu sindromul de malabsorbtie cauzat de: boala celiaca, sprue, boala Whipple, enterita regionala, boala Crohn, fibroza chistica, atrofia de malnutritie. De asemenea, cresterea grasimilor in scaun (in special grasimi neutre) se asociaza cu maldigestie cauzata de obstructia biliara, bolile pancreatice in care exista un deficit de lipaza (fibroza chistica, pancreatita cronica, neoplazie, calcul obstructiv), sindromul de intestin scurt dupa rezectie chirurgicala, by-pass sau in anomalii congenitale.

Prezenta unei cantitati mari de amidon in scaun semnifica insuficienta pancreatica, dar si tranzit intestinal accelerat. Prezenta unei cantitati mari de celuloza este consecinta, de cele mai multe ori, a unui tranzit intestinal accelerat.

Limite si interferente Proba de digestie:

-Pentru fibre musculare: administrarea medicamentelor pe baza de bismut, uleiuri minerale, compusi de magneziu.

-Pentru grasimi neutre si acizi grasi liberi:
Cresteri: laxative, in special uleiuri minerale, supozitoare, lubrifianti, ingestia de maioneze dietetice, dressing-uri pentru salate, dieta bogata in fibre (100g/zi)1;2.
Scaderi: Metamucil, bariu.

-Alti factori care pot influenta testul: alcool, clorura de potasiu, carbonat de calciu, Neomicina, Kanamicina si alte antibiotice cu spectru larg, bismut.

-Pentru zaharuri:
Cresteri: la nou nascut.
Scaderi: fermentatie bacteriana (daca specimenul nu este analizat imediat la primirea in laborator si nu se refrigereaza).

Pregatirea pacientului pentru Proba de digestie:

Timp de 1 saptamana inainte de recoltare pacientului nu i se administreaza bariu, uleiuri minerale, bismut, Metamucil, compusi de magneziu, laxative si nu foloseste supozitoare, creme, lubrifianti.
Timp de 72 ore inainte de recoltare tine un regim cu 50-60 g unt (50-150g grasimi/zi), 100-200g carne rosie, 500g lapte, 200-300g cartofi, 100g paine si abstinenta de la alcool.
Se recomanda un regim constant 72 ore inainte de recoltare, care sa includa cantitati suficiente de grasimi si carne rosie.

Salmonella corpocultura
42 RON

Coprocultura este o analiza microbiologica efectuata in laborator, folosita pentru identificarea virusilor si a bacteriilor cauzatoare de infectii. Desi la nivelul intestinelor sunt regasite mai mult de 50 de tipuri de bacterii, coprocultura are capacitatea de a identifica agentii patogeni existenti in intestinele umane.
Coprocultura este o metoda de lucru utilizata in laboratoarele de microbiologie clinica in scopul cultivarii si identificarii agentilor patogeni existenti in intestinul omului.
Coprocultura va fi indicata in una dintre urmatoarele situatii:
-infectii cu localizare primara enterala si invazie ulterioara (aspect septicemic)
-infectii cu localizare exclusiv enterala sub forma clinica de enterocolite, boala diareica, toxiinfectii alimentare, evoluind sub forma acuta, subacuta, cronica, clinic inaparenta sau simplu portaj.
-infectii bacteriene ale altor sisteme in care localizarea enterala este accidentala (tuberculoza, antrax)
-schimbarea structurii florei bacteriene specifice intestinului care poate aparea in unele situatii patologice (colita pseudomembranoasa) sau ca o consecinta a selectiei unui grup de germeni, consecutiv antibioterapiei.
In etiologia acestora, trebuie avute in vedere, in primul rand enterobacteriile patogene pentru care diagnosticul etiologic este obligatoriu si anume:
infectii cu germeni din grupul Shigella
infectii cu germeni din grupul Salmonella
infectii cu germeni din grupul Escherichia, serotipuri enteropatogene.
In toxiinfectiile alimentare pot fi avute in vedere si alte grupe de enteropatogeni: Staphylococus, Yersinia, Vibrio, Aeromonas, Pseudomonas, Bacillus, Clostridium etc.

Rotavirus coproantigen
60 RON

Boala diareică acută (BDA) este una din cele mai răspândite afecţiuni, atât la copil cât şi la adult. BDA pot fi cauzate de: virusuri (cea mai frecventă cauză, peste 50%), bacterii (în jur de 20%), paraziţi (15%) precum şi de alte cauze (diferite medicamente, radioterapie, alte afecţiuni intestinale). Gastroenteritele virale pot fi cauzate, la rândul lor, de mai multe tipuri de virusuri dintre care cele mai frecvente se pare că sunt rotavirusurile, dar şi de alte tipuri virale cum ar fi : norovirusurile (care dau în special diarei epidemice explozive), adenovirusuri şi astrovirusuri. Speciile virale afectează diferit vârstele, rotavirusul fiind întâlnit cel mai frecvent la sugar şi copilul mic. Adenovirusurile debutează cu infecţii respiratorii după care se instalează diareea. Transmiterea bolii se face pe cale fecal-orală prin contaminarea alimentelor sau apei precum şi prin contactul direct cu persoane infectate. Boala se poate complica cu diaree bacteriană sau cu deshidratare, care trebuie corectată la timp, putând deveni fatală. În general, diareile virale evoluează blând şi autolimitativ; la diareile virale nu este necesar tratament antibiotic. Pentru rotavirus este disponibil în prezent vaccin, care se face începând de la vârsta de şase săptămâni.

În laboratoarele Tritest există posibilitatea de diagnosticare a diareilor cauzate de rotavirus, printr-un test care se poate efectua şi în regim de urgenţă, din materii fecale. Există teste combinate care pot diferenţia infecţiile de rota sau adenovirus. Pentru diagnosticul şi diagnosticul diferenţial al unei BDA se mai pot folosi şi coprocitograma şi testul de hemoragii oculte.

Hemoragii oculte
25 RON

Mai multe afecţiuni ale tractului gastrointestinal pot produce sângerări (pierdere de sânge în fecale). Dacă sunt abundente, aceste sângerări pot fi manifeste sub formă de melenă (scaune de culoare neagră) cum se întâmplă în hemoragiile digestive superioare cauzate de ulcer sau varice esofagiene sau scaune cu sânge roşu, nemodificat, cum apare în cazul hemoroizilor. Alte afecţiuni pot sângera în cantităţi mici (sângerări « oculte ») care să nu fie vizibile macroscopic. Detecţia sângelui în scaun poate servi astfel la diagnosticul precoce şi instituirea unui tratament eficient. Astfel, în Statele Unite, se recomandă efectuarea anuală a unui test de sângerări oculte tuturor persoanelor cu vârsta peste 45 ani (Deşi unele dintre teste sunt incluse în programe guvernamentale de screening sau în recomandări ale societăţilor profesionale medicale, totuşi nu există un consens global cu privire la frecvenţa şi vârsta la care trebuie făcute analizele respective).
Afecţiunile care pot duce la apariţia sângerărilor oculte sunt: cancerul de colon şi rect, cancerul gastric, ulcerul gastric şi duodenal, gastrite, colită ulceroasă şi alte leziuni inflamatorii, hernie diafragmatică. De asemenea, anumite tipuri de diarei infecţioase (dizenterii) se pot însoţi de prezenţa sângelui în scaun care poate fi detectat cu testul de hemoragii oculte servind astfel la formularea diagnosticului diferenţial şi instituirea precoce a tratamentului antibiotic.
Testele moderne sunt specifice pentru hemoglobina umană, de aceea nu mai este necesar regimul fără carne sau preparate de carne care se recomanda, de regulă, cu câteva zile înainte de efectuarea acestei investigaţii. Această probă era denumită în urmă cu mai mulţi ani proba Adler, eProbele trebuie recoltate din mai multe porţiuni ale materiilor fecale, repetate la câteva zile interval (există leziuni care sângerează intermitent) şi nu trebuie contaminate cu urină (în situaţia în care există hematurie – sângerare pe cale urinară) sau cu sânge menstrual. De asemenea, prezenţa hemoroizilor care sângerează poate produce un rezultat fals pozitiv.
Anumite medicamente pot produce sângerări digestive (aspirina, anti-inflamatoare, anticoagulante etc.) Aceste medicamente trebuie întrerupte cu o săptămână înainte de efectuarea testului. Dacă urmaţi tratament cronic cu anumite medicamente, întrebaţi medicul care le-a prescris sau laboratorul dacă ele pot influenţa rezultatul probei de sângerări oculte.

Helicobacter Pylori coproantigen
30 RON

Antigen Helicobacter pylori – acest test are caracteristici mai bune (sensibilitate şi specificitate) decât detecţia anticorpilor. Faptul că se detectează antigenul în materiile fecale ale pacientului semnifică în mod clar existenţa bacteriei în tubul digestiv. Acest test este de preferat pentru verificarea eficienţei tratamentului, deoarece după eradicarea infecţiei, anticorpii pot persista câţiva ani.

Examen coproparazitologic
15 RON

Examenul coproparazitologic reprezintă analiza parazitologică a materiilor fecale în vederea depistării prezenței de paraziți intestinali. Testul este indicat pentru diagnosticarea parazitozelor intestinale și pentru monitorizarea răspunsului la tratamentul antiparazitar (la 3-4 săptămâni după finalizarea tratamentului în cazul infestării cu protozoare și la 1-2 săptămâni în cazul infestării cu helminți).
Principalii paraziți incriminați în apariția de parazitoze intestinale sunt:

protozoare: Giardia lamblia, Trichomonas intestinalis, Entamoeba histolytica
nematode: Ascaris lumbricoides (limbrici), Enterobius vermicularis (oxiuri), Trichiuris trichiura, Strongyloides stercoralis
cestode: Taenia spp., Hymenolepis nana și diminuta

Pentru infecția cu Giardia intestinalis, în cazul în care examenul coproparazitologic este negativ, se recomandă determinarea antigenului Giardia în materiile fecale.

Examenul coproparazitologic este recomandat persoanelor cu semne și simptome sugestive pentru o parazitoză intestinală – tulburări gastrointestinale (inapetență, greață, vărsături, eructații, flatulență, dureri și crampe abdominale, diaree, prurit perianal), tulburări neurologice, astenie, scădere în greutate (sau stagnare staturoponderală la copii), subfebră, dar și pacienților asimptomatici (purtători sănătoși) care au context epidemiologic pozitiv.

Coprocultura
42 RON

Coprocultura este o analiza microbiologica efectuata in laborator, folosita pentru identificarea virusilor si a bacteriilor cauzatoare de infectii. Desi la nivelul intestinelor sunt regasite mai mult de 50 de tipuri de bacterii, coprocultura are capacitatea de a identifica agentii patogeni existenti in intestinele umane.
Coprocultura este o metoda de lucru utilizata in laboratoarele de microbiologie clinica in scopul cultivarii si identificarii agentilor patogeni existenti in intestinul omului.
Coprocultura va fi indicata in una dintre urmatoarele situatii:
-infectii cu localizare primara enterala si invazie ulterioara (aspect septicemic)
-infectii cu localizare exclusiv enterala sub forma clinica de enterocolite, boala diareica, toxiinfectii alimentare, evoluind sub forma acuta, subacuta, cronica, clinic inaparenta sau simplu portaj.
-infectii bacteriene ale altor sisteme in care localizarea enterala este accidentala (tuberculoza, antrax)
-schimbarea structurii florei bacteriene specifice intestinului care poate aparea in unele situatii patologice (colita pseudomembranoasa) sau ca o consecinta a selectiei unui grup de germeni, consecutiv antibioterapiei.
In etiologia acestora, trebuie avute in vedere, in primul rand enterobacteriile patogene pentru care diagnosticul etiologic este obligatoriu si anume:
infectii cu germeni din grupul Shigella
infectii cu germeni din grupul Salmonella
infectii cu germeni din grupul Escherichia, serotipuri enteropatogene.
In toxiinfectiile alimentare pot fi avute in vedere si alte grupe de enteropatogeni: Staphylococus, Yersinia, Vibrio, Aeromonas, Pseudomonas, Bacillus, Clostridium etc.

Antigen Giardia Lamblia
45 RON

Giardia lamblia este un parazit care reprezinta agentul declansator al bolii numite giardioza. Aceasta afectiune se manifesta prin diaree, crampe abdominale, flatulenta, iar la copii, deficienta de crestere si luare in greutate.
Giardia se prezinta sub forma vegetativa si chistica si se localizeaza in intestinul subtire, la nivelul duodenului. Forma chistica este echivalenta cu forma de inmultire si stadiul infectant. Formele vegetative sunt impinse care zonele terminale ale intestinului si sunt apoi eliminate odata cu materiile fecale.
Un test care identifica antigenul Giardia (un rezultat pozitiv) indica faptul ca persoana are giardioza. Daca pacientul nu prezinta simptome ale infectiei, el sau ea poate fi un purtator sau poate prezenta o infectie cronica.
Aceste teste se efectueaza in mod special pentru identificarea Giardei lamblia si nu pentru diagnosticarea altor infectii intestinale care manifesta aceleasi simptome. O persoana poate fi infectata cu alte organisme care provoaca aceleasi simptome daca el sau ea au calatorit in tari in care se gasesc aceste organisme.
Daca testul nu identifica antigeni (rezultatul este negativ), acesta ar trebui repetat pentru a elimina din ecuatie giardioza.

Adenovirus/coproantigen
85 RON

În această familie sunt încadrate virusuri cu genom ADN dublu catenar, cu o masă moleculară de 20-25×10 6 D. Capsida icosaedrică este alcătuită din 252 capsomere, din care 240 sunt hexamere și 12 sunt pentamere. Din fiecare pentonă pornește câte o prelungire asemănătoare cu un ac cu gămălie. Aceste prelungiri sunt diferite de la o specie virală la alta. Ele conțin un antigen specific cu rol în fixarea virusului pe celula gazdă și tot ele posedă și activitate hemaglutinantă. Pentonele conțin în structura lor o toxină responsabilă de efectul citopatic precoce, care apare atunci când în culturile de celule primare sunt inoculate doze mari de virus. Particulele virale au un diametru de 70-90 nm fără prelungiri.
Maturarea virionilor se produce în nucleul celulei gazdă.
Adenovirusul uman 36 este singurul adenovirus uman care ar putea fi implicat în obezitatea umană.

genetica/biologie moleculara
ARN Rubella
749 RON

Anticorpii anti-Rubella se testează împreună cu alţi anticorpi care formează aşa-zisul complex TORCH. TORCH este un acronim pentru Toxoplasma, Rubella (rubeolă), CMV (citomegalovirus) şi Herpes. Toate aceste microorganisme (paraziţi şi virusuri), pot da malformaţii la făt dacă infecţia se produce în timpul sarcinii.
Este de preferat ca testarea pentru Rubella, la fel ca pentru întreg complexul TORCH să se facă înainte de a rămâne însărcinată. În funcţie de rezultatul testelor, medicul ginecolog poate recomanda temporizarea sarcinii sau vaccinarea anti-rubeolică, de exemplu.
rubellaInfecţia cu virusul Rubella produce rubeolă, o boală cu evoluţie în general benignă, care se vindecă fără sechele. Infecţia se manifestă prin febră moderată, adenopatie şi apariţia unei erupţii caracteristice pe corp. Erupţia poate fi intensă, ca în imaginea alăturată, sau mai ştearsă, putând trece neobservată. Infecţia în primul trimestru de sarcină este foarte periculoasă pentru făt, producând malformaţii severe cardiace, oculare (cataractă, glaucom), retard mental sau surditate. Pentru rubeolă există vaccin cu virus viu atenuat care se poate administra copiilor sau adulţilor (cu excepţia femeilor gravide).
Infecţia nu conferă imunitate pe tot restul vieţii, existând posibilitatea reinfecţiei. Reinfecţia (posibilă după o primoinfecţie pe cale naturală sau prin vaccinare) este în general asimptomatică şi se pare că nu prezintă risc pentru făt.
Diagnosticul genetic al infecţiei se face prin depistarea ADN Rubella in sange.

ADN Chlamydia trachomatis
230 RON

Chlamydiile sunt bacterii Gram negative cu localizare intracelulara obligatorie. In mod traditional, genul Chamydia cuprinde patru specii : C.trachomatis, C.pneumoniae, C. psitttaci si C. pecorum.
C. trachomatis este unul din cei mai obisnuiti agenti patogeni pentru om. Dintre cele 15 serotipuri cunoscute, 4 (A, B, Ba si C) sunt implicate in producerea trahomului, o infectie oculara ce poate conduce la cecitate. Alte 3 serotipuri (L-1, L-2 si L-3) determina limfogranulomatoza venerica (LGV), o boala sistemica cu transmitere sexuala. Celelalte serotipuri (D pana la K) sunt asociate cu infectii ale tractului genital si sunt implicate de asemenea in producerea unor cazuri sporadice de conjunctivita. Acesti agenti patogeni reprezinta principala cauza de uretrita non-gonococica la barbati, care se poate complica cu epididimita.
La femei, C.trachomatis poate determina cervicita si salpingita, desi 9-10% din femeile sanatoase si pana la 40% din pacientele examinate in clinicile de boli venerice pot prezenta infectie asimptomatica.
Infectiile genitale cu Chlamydia trachomatis constituie o problema majora de sanatate, cu peste 50 milioane de cazuri noi pe an in intreaga lume.
In lipsa diagnosticului si a tratamentului, infectia poate progresa spre o inflamatie cronica severa ce poate conduce la artrita, infertilitate, sarcina ectopica, avort spontan si nastere prematura.

Teste Prenatale Non-Invazive: Testul Nifty™
2900 RON

Ce este Nifty™

NIFTY™ (Testul Non-invaziv al Trisomiei Fetale) este un test prenatal sigur, simplu, non-invaziv, care detectează anumite condiţii genetice încă din a zecea săptămână de sarcină.

Folosind cea mai recentă tehnologie de secvenţiere genetică, NIFTY™ are o precizie de peste 99,5% în descoperirea celor mai comune trisomii prezente la naştere, sindromul Down, sindromul Edwards şi sindromul Patau. Pentru a afla mai multe despre test, vă rugăm să faceţi clic pe link-ul de mai jos.

http://www.niftytest.com/ro/

Gena PAI (polimorfism 675 4G/5G) – risc trombofilie
300 RON

Trombofilia sau hipercoagulabilitatea sangelui este asociata cu un risc crescut de avort spontan. Femeile insarcinate au o tendinta mai mare de hipercoagulabilitate decat cele neinsarcinate datorita modificarilor in sistemul de coagulare aparute odata cu sarcina. Pacientele care au istoric familial de tromboze venoase/ trombembolism pulmonar, accidente vasculare ischemice, trombocitopenie ar trebui testate pentru trombofilii de cauze genetice. Aceste trombofilii ereditare reprezinta un grup de afectiuni genetice ale coagularii care determina un risc crescut de tromboze.

Inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI-1) este o proteina ce detine un rol important in procesul fibrinolitic. Astfel, nivelurile plasmatice crescute de PAI-1 sunt responsabile de scaderea activitatii fibrinolitice si determina dezvoltarea trombozelor arteriale sau venoase. Gena care codifica aceasta proteina, denumita deasemenea PAI-1, este situata pe cromozomul 7 si contine 8 introni si 9 exoni.

Mutatiile de la nivelul promotorului genei PAI-1 determina un nivel crescut proteinei PAI-1, ceea ce reduce procesul de fibrinoliza si creste riscul de tromboza venoasa si arteriala.

 

 

Izolare ADN
250 RON
Izolare ARN
250 RON
Determinarea genotipului RHD prin Real-Time PCR (determinare Rh fetal din lichid amniotic/vilozitati coriale)
650 RON
Secventiere ADN (500-700 baze)
275 RON
Sreening cancer san (HER 2)
450 RON
Intoleranta la gluten (HLA-DQA1)
1450 RON
Intoleranta la lactoza (13910CT)
260 RON

Intoleranţa la lactoză este termenul care desemnează faptul că o persoană nu poate digera alimentele care conţin lactoză, lactoza fiind zahărul prezent în lapte şi în alimentele preparate cu lapte sau din lapte (iaurt, unt, îngheţată, etc.).

Simptomatologia este foarte variabila. Produsele obtinute in urma fermentatiei bacteriene a moleculelor de lactoza in intestinul gros (CO2, acizi grasi, apa si metan) conduc la aparitia de simptome cum ar fi: senzatie de plenitudine,  meteorism, dureri abdominale colicative. De asemenea, efectul osmotic al dizaharidelor poate provoca diaree. Mai mult, absorbtia scazuta a glucozei in intestinul subtire poate induce temporar o stare de hipoglicemie si oboseala. Simptomele debuteaza de obicei intr-un interval de 30 minute pana la 2 ore de la consumul alimentelor care contin lactoza. Severitatea simptomelor depinde de mai multi factori: toleranta individuala, rata de digestie, varsta, grup etnic.

Prin determinarea genotipului C/T se poate stabili predispozitia genetica pentru intoleranta la lactoza:

Genotip – 13910 C/C (homozigot): predispozitie genetica clara pentru intoleranta la lactoza.

Genotip – 13910 T/C (heterozigot): rareori se asociaza cu o intoleranta primara, adesea compensata; simptomele sunt usoare.

Genotip – 13910 T/T (homozigot): nu exista o predispozitie genetica pentru intoleranta la lactoza.

Profilul ADN – 3 persoane
800 RON
Detectia microdeletiilor in structura cromozomului Y (6 microdeletii)
300 RON
Detectia microdeletiilor in structura cromozomului Y (24 microdeletii)
550 RON
Detectia deletiilor in structura genei distrofinei – Distrofia Musculara Duchenne (DMD) – 18 deletii
650 RON
Profilul ADN – 1 persoana
400 RON
Profilul ADN – 2 persoane
600 RON
Test de paternitate (Mama, Prezumtivul Tata si 1 Copil)
1600 RON
Test de paternitate (Prezumtivul Tata si 1 Copil)
1500 RON
Detectia ADN Toxoplasma gondii – Real Time PCR
250 RON

Anticorpii anti-Toxoplasma se testează împreună cu alţi anticorpi (IgG şi IgM) care formează aşa-zisul complex TORCH. TORCH este un acronim pentru Toxoplasma, Rubella (rubeolă), CMV (citomegalovirus) şi Herpes. Toate aceste microorganisme (paraziţi şi virusuri) pot da malformaţii la făt dacă infecţia se produce în timpul sarcinii.
Este de preferat ca testarea pentru Toxoplasma, la fel ca pentru întreg complexul TORCH să se facă înainte de a rămâne însărcinată. În funcţie de rezultatul testelor, medicul ginecolog poate recomanda temporizarea sarcinii sau vaccinarea anti-rubeolică, de exemplu.
Toxoplasma este un parazit care infectează mai multe specii de mamifere (porc, oaie, şoarece) precum şi omul. Felinele, între care şi pisica domestică, sunt singurele gazde în care au loc stadiile de dezvoltare sexuală a parazitului. De aceea, pisica este principalul rezervor de infecţie cu Toxoplasma, eliminând parazitul prin fecale într-un stadiu de dezvoltare denumit oochist. Oochiştii sunt deosebit de rezistenţi putând persista în mediul extern câteva luni. Omul se poate infecta cu Toxoplasma prin următoarele mecanisme:
Consum de carne infectată insuficient preparată termic (de porc sau oaie), într-un mod asemănător cu trichineloza;
Prin ingestia de oochişti ca urmare a contaminării mâinilor sau alimentelor;
Transplacentar (de la mamă la făt);
Prin transfuzie sanguină sau transplant de organe (mai rar).
În mod normal, la adultul cu imunitate normală, infecţia nu este periculoasă, este în general asimptomatică, boala putând însă să se manifeste pseudogripal. Infecţia cu Toxoplasma este destul de răspândită, în Statele Unite incidenţa celor infectaţi este de 22% (15% incidenţă la femeile de vârstă fertilă). Prevalenţa globală a infecţiei este estimată între 30 şi 65%, în unele ţări mai ridicată – de exemplu în Franţa este aproape 90% datorită, se pare, preferinţei de a consuma carne crudă.
Infecţia cu Toxoplasma este periculoasă pentru femeile gravide deoarece se poate transmite la făt la care poate produce grave afectări oculare (corioretinită) sau ale sistemului nervos central (encefalită). Tratamentul nu este necesar la persoanele normale ci pentru pacienţii cu imunitate scăzută sau pentru gravide.
Diagnosticul infecţiei se face prin testarea anticorpilor anti-Toxoplasma de tip IgG şi IgM. Cele mai frecvente situaţii diagnostice sunt următoarele:
Anticorpi IgG negativi, IgM negativi – pacientul nu a venit în contact cu parazitul şi nu este infectat;
Anticorpi IgG pozitivi, IgM negativi – pacientul a fost infectat cu parazitul cândva în decursul vieţii (nu se poate preciza momentul). Paraziţii persistă în stadiu latent în organism, dar nu ameninţă sănătatea şi nici nu primejduiesc sarcina actuală;
Detecţia anticorpilor anti-Toxoplasma de tip IgM pozitivi este un semnal de alarmă pentru femeia gravidă. În această situaţie se face testarea avidităţii anticorpilor de tip IgG (intensitatea, “aviditatea” cu care aceştia se leagă de antigenele de Toxoplasma), care este o măsură a vechimii infecţiei, conform cu schema de mai jos. Decizia terapeutică trebuie luată de medicul ginecolog pe baza rezultatelor tuturor acestor teste şi cu acordul pacientului.

Infectia fetala in cursul primului trimestru de sarcina se produce mai rar, dar se asociaza cu un risc mai mare de avort spontan si aparitie a anomaliilor fetale. Infectia contractata intr-o perioada avansata a sarcinii este mai frecvent transmisa la fat, dar prezinta un risc mai mic de a induce anomalii fetale. Cel mai mare risc de boala congenitala severa apare cand infectia este dobandita in saptamanile 10-24 de sarcina, iar cel mai mare risc de transmitere verticala se produce in cursul saptamanilor 26-40. Infectia primara a mamei imediat inaintea conceptiei sau in primele 10 saptamani de sarcina are o rata de transmitere verticala de 2%, dar peste 80% dintre fetusii infectati vor dezvolta o boala severa cu microftalmie, corioretinita, hidrocefalie si calcificari intracraniene. Intre saptamanile 24 si 30 prevalenta infectiei severe scade de la 80 la 20%, iar dupa saptamana 30 se reduce la 6%, desi peste 80% dintre gravidele care prezinta infectie primara in aceasta perioada vor transmite infectia fatului. Efectuarea testului PCR din lichid amniotic reprezinta cea mai buna metoda de diagnostic a infectiei fetale1. Astfel, la gravidele care prezinta seroconversie in cursul sarcinii studiile au indicat o sensibilitate de 83-97.5% si o specificitate de 100% in detectarea infectiei fetale. Amniocenteza va fi evitata la mamele HIV pozitive datorita riscului de transmitere a virusului la fat. La nou-nascutul cu suspiciune de toxoplasmoza congenitala se pot recolta probe de lichid cefalorahidian, urina sau sange periferic in vederea diagnosticului molecular.

Analiza cromozomilor 21, XY – FISH
550 RON
Screening genetic preinplantational (PGS)
1000 RON
Analiza cromozomilor din lichid amniotic/vilozitati coriale (cariotip) + QF-PCR
1300 RON
Penta Testul (Test screening prenatal – Dublu test/Triplu test + Test Hipoacuzie (Detectia mutatiei del35G – gena GJB2) + Test Fibroza chistica
600 RON
Analiza cromozomilor din celulele lichidului amniotic (cariotip)
1100 RON
Analiza cromozomilor din vilozitati coriale (cariotip)
1150 RON
Analiza cromozomilor 21, 18, 13, XY – FISH
800 RON
Analiza cromozomilor din celulele sangelui periferic (cariotip)
650 RON
HPV ADN genotipare
340 RON

Infectia HPV este implicata in marea majoritate a cazurilor de cancer cervical. Pe baza potentialului oncogen tipurile genitale de HPV sunt impartite in tipuri cu risc scazut si tipuri cu risc crescut.
Tipurile HPV cu risc scazut sunt asociate in mod caracteristic cu verucile (condiloamele) genitale, in timp ce tipurile cu risc crescut sunt responsabile de aparitia cancerului invaziv.
In cadrul tipurilor oncogene de HPV tipul 16 determina peste 50% din cazurile de cancer cervical, iar tipul 18 este implicat in 10-20% din cazuri.
Intr-un studiu la care au participat peste 20 000 de femei incidenta cumulata (pe o perioada de 10 ani) a leziunilor intraepiteliale de tip CIN3 si a cancerului cervical a fost de 17% si, respectiv, 14% la persoanele infectate cu tipurile HPV 16 si 18 la inrolarea in studiu. Comparativ, s-a obtinut o incidenta de 3% pentru celelalte tipuri HPV oncogene. Luand in considerare doar persoanele ≥ 30 ani avand citologie cervicala negativa incidentele cumulate pentru tipurile HPV 18, HPV 16 si alte tipuri HPV oncogene au fost de de 21%, 18% si, respectiv, 2%.
Pe baza acestor date si a altor rezultate similare ghidul ASCCP (American Society for Colposcopy and Cervical Pathology) din 2006 recomanda utilizarea unui test de genotipare HPV pentru tipurile 16 si 18 la pacientele ≥ 30 ani cu citologie negativa si ADN-HPV detectie tipuri cu risc crescut pozitiv. Scopul acestui test este de a tria pacientele pozitive pentru HPV 16 sau 18 care trebuie trimise imediat la colposcopie de cele negative, la care se recomanda repetarea citologiei si ADN-HPV detectie tipuri oncogene peste 12 luni. Testul a primit aprobarea FDA in martie 2009. Desi ASCCP nu recomanda genotiparea HPV la pacientele cu citologie ASC-US (“celule scuamoase anormale de semnificatie nedeterminata”), FDA a aprobat ca testul HPV 16/18 sa fie folosit ca adjuvant in managementul acestor paciente.
In iunie 2006 FDA (Food and Drug Administration) a aprobat in SUA utilizarea vaccinului Gardasil produs de compania Merck Co. Inc. pentru profilaxia infectiilor induse de anumite tipuri de HPV. Gardasil este un vaccin recombinat tetravalent ce actioneaza impotriva tipurilor HPV 6, 11, 16 si 18 si este indicat pacientelor tinere (9-26 ani).Tipurile 16 si 18 sunt responsabile de producerea a 70% din cazurile de cancer cervical asociate cu HPV, in timp ce tipurile 6 si 11 sunt implicate in etiologia a 90% din cazurile de leziuni anogenitale benigne (condiloame). Avand in vedere compozitia sa, vaccinul nu poate preveni cazurile de cancer cervical induse de alte tipuri de HPV, astfel ca va fi necesara continuarea programelor de screening.
Pe masura ce vaccinul va incepe sa fie utilizat pe o scara larga, testarea ADN HPV va dobandi o importanta si mai mare in monitorizarea infectiilor, mai ales daca va fi asociata cu genotiparea HPV.

HLA B27
265 RON

Complexul major de histocompatibilitate (MHC) este un grup de gene localizate pe cromozomul 6, gene care au în principal funcţii legate de sistemul imunitar al organismului. Cele mai studiate gene ale MHC sunt genele HLA care codifică sinteza antigenelor HLA, prezente pe majoritatea celulelor nucleate din organism. Aceste antigene sunt implicate în recunoaşterea de către sistemul imun a celulelor proprii (self) care pot fi astfel diferenţiate de celulele străine (non-self). Clasificarea genelor MHC este complexă, în 3 clase, fiecare dintre ele având subclase; de exemplu clasa I conţine genele care codifică antigenele HLA A, B şi C, cele de clasa a II-a conţine subclasele DM, DP, DQ, DQA, DQB şi DR. Prezenţa anumitor tipuri de antigene HLA este legată de riscul crescut de a dezvolta anumite boli autoimune cum ar fi diabetul de tip I, boala celiacă, lupus eritematos, miastenia gravis etc. Prezenţa HLA B 27 este legată de riscul de a dezvolta spondilită anchilozantă. Această boală afectează în principal articulaţiile coloanei vertebrale (dintre corpii vertebrali) precum şi alte articulaţii (sacroiliacă) sau alte ţesuturi. În lipsa tratamentului, boala poate progresa spre eroziunea şi osteoporoza difuză a corpilor vertebrali şi la osificarea completă a articulaţiilor (anchiloză). Boala este mai frecventă la femei şi are debutul de obicei în adolescenţă sau la adultul tânăr cu durere surdă, iniţial insidioasă cu localizare în zona lombară joasă sau fesieră, acompaniată de redoare (înţepenire) matinală a spatelui cu o durată de câteva ore şi ameliorată de activitate. După câteva luni de la debut, durerea devine de obicei persistentă şi bilaterală, cu exacerbări nocturne care pot trezi pacientul. Diagnosticul se pune pe baza simptomatologiei şi a modificărilor radiografice sau RMN. HLA B27 este prezent la 90% din bolnavii de spondilită şi în proporţie de 7% în populaţia generală. La adulţii cu HLA B27 pozitiv, doar 1-6% din ei prezintă boala. Aceasta înseamnă că nu orice purtător al tipului antigenic HLA B27 va dezvolta spondilita anchilozantă precum şi faptul că nu toate spondilitele anchilozante sunt HLA B27 pozitive. Prezenţa HLA B27 la un pacient care prezintă simptomele bolii creşte semnificativ probabilitatea de a avea sponidilită anchilozantă, mai ales în situaţia în care alte semne ale bolii utile în stabilirea diagnosticului (cum ar fi modificările radiografice) lipsesc.

HPV ARN mesager E6/E7
400 RON

Cancerul de col uterin se dezvolta ca urmare a unei infectii persistente, necontrolate de catre sistemul imun al gazdei, cu un tip HPV (papiloma virus uman) oncogen, in special tipurile 16 si 18 care sunt responsabile de 70% din cazuri.
Proteinele E6 si E7 produse de tipurile HPV cu risc crescut detin un rol esential in carcinogeneza fiind exprimate atat in leziunile cervicale pre-maligne cat si in cele avansate. Genele E6 si E7 se afla sub controlul proteinei codificata de gena E2. Un eveniment crucial pentru transformarea maligna este integrarea ADN circular HPV in genomul gazdei. Integrarea se produce adesea la nivelul genei E2 care este astfel inactivata; ca urmare a acestui proces rezulta o expresie necontrolata a genelor E6 si E7.
Oncoproteinele E6 si E7 perturba ciclul celular prin legarea si inactivarea a doua proteine ale gazdei cu rol important in reglarea diviziunii celulare normale: proteina supresoare tumorala p53 si proteina retinoblastomului pRb. Astfel, legarea proteinei E6 de p53 induce degradarea rapida a acestei proteine supresoare tumorale printr-un proces dependent de ubiquitina4. De asemenea interactioneaza cu proteina pro-apoptotica Bax si determina rezistenta la apoptoza alaturi de o instabilitate cromozomiala crescuta. In plus, oncoproteina E6 activeaza telomeraza si are drept rezultat imortalizarea celulelor infectate. E7 are drept tinta un alt supresor tumoral –pRb – pe care il inactiveaza prin alterarea starii de fosforilare. In mod normal, pRb se leaga de factorul de transcriptie E2F,care are rol in progresia ciclului celular din faza G1 in faza S in urma interactiunii cu cicline si cu kinaze dependente de cicline.In prezentaE7rezulta un complex E7-pRb inactiv care perturba atasarea E2F la pRb si permite ca E2F sa se lege de ADN si sa induca cresterea si proliferarea celulara.
Proteinele E6 si E7 ale diferitelor tipuri HPV exercita un efect variabil in cursul procesului de transformare maligna: cele provenite de la HPV 16 si HPV 18 au un potential oncogen ridicat, pe cand cele produse de HPV 6 si HPV 11 sunt incapabile sa lege si sa inactiveze p53 si pRb.
Integrarea materialului genetic viral in genomul gazdei este insotita de alterarea morfologiei epiteliului scuamos cervical, de la leziuni intraepiteliale cu risc scazut la cele cu risc crescut, caracterizate prin atipii citologice si indice mitotic anormal. Integrarea genomului viral se produce in cromozomi diferiti, insa, de regula, in regiunile care contin gene importante pentru viabilitatea celulara. Nu este necesara integrarea intregului genom viral, dar cea a genelor E6 si E7 este critica pentru carcinogeneza. Celulele care contin genom viral integrat prezinta un avantaj de crestere fata de celulele normale, ceea ce conduce la proliferare celulara si pierderea proprietatii de diferentiere. De asemenea, integrarea intrerupe ciclul de viata al virusului astfel ca nu se mai produc virioni completi (infectie neproductiva). Desi integrarea reprezinta sfarsitul biologic al virusului, aceasta faciliteaza expresia perpetua a oncogenelor virale.
De obicei, in cazul leziunilor intraepiteliale cu risc scazut (LSIL) nu se constata integrarea ADN-ului HPV, spre deosebire de HSIL in care materialul genetic viral este frecvent integrat in genomul gazdei. Integrarea confera infectiei HPV un caracter ireversibil. In absenta tratamentului, un numar semnificativ de HSIL evolueaza catre cancer cervical, desi acest proces poate sa dureze ani de zile sau chiar decade.
Intr-un procent de pana la 25% din cazurile de cancer cervical induse de HPV 16 se constata prezenta unui ADN viral extracromozomial (epizomal) neintegrat, in timp ce carcinoamele asociate cu HPV 18, 31 si 35 contin aproape intotdeauna ADN-HPV integrat. In cancerele cu HPV epizomal
s-a demonstrat existenta unor mutatii YY1; elementele YY1 constituie situsurile de reglare pentru factorul de transcriptie YY1 care controleaza activitatea unui numar mare de gene. Mutatiile YY1 impiedica legarea factorului de transcriptie si faciliteaza expresia oncogenelor E6/E7 cu accelerarea ciclului celular si proliferare celulara anormala.
Deoarece HPV nu poate fi cultivat s-au dezvoltat teste care se bazeaza pe detectia acizilor nucleici virali in tesuturile infectate. Majoritatea testelor depisteaza ADN-ul viral prin diverse tehnici de amplificare confirmand astfel prezenta infectiei la nivelul celulelor cervicale. Cu toate acestea, testele bazate pe ADN (cum ar fi testul de detectie a tipurilor cu risc crescut sau cel de genotipare HPV) prezinta o limitare importanta prin faptul ca majoritatea infectiilor HPV au un caracter tranzitoriu iar valoarea predictiva pozitiva a unui rezultat ADN-HPV pentru dezvoltarea leziunilor cervicale cu risc crescut este destul de scazuta. Pentru a pune in evidenta activitatea oncogena HPV au aparut teste care se bazeaza pe detectarea ARN-ului mesager pentru proteinele E6/E7 initial din 5 tipuri HPV cu risc crescut (16, 18, 31, 33, 45) si apoi din 14 tipuri HPV oncogene: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 si 68.
ARNm E6/E7 traduce activitatea virala directa si corespunde initierii si mentinerii leziunilor pre-canceroase; astfel testele bazate pe ARN au valoare predictiva superioara testelor ADN in ceea ce priveste riscul pentru dezvoltarea cancerului cervical.
S-a constatat ca nivelurile ARNm E6/E7 inregistreaza cresteri proportionale cu severitatea leziunilor, astfel ca detectia produsului de transcriptie ar avea o valoare prognostica mai mare si ar putea imbunatati specificitatea si valoarea predictiva pozitiva a ADN-HPV in screening.
Intr-un studiu norvegian 3% din femeile peste 30 ani testate au fost pozitive pentru ARNm E6/E7 iar pentru persoanele cu citologie normala sau modificarile de tip LSIL s-au obtinut mult mai putine rezultate pozitive la testul pentru ARNm decat la detectia HPV-ADN tipuri oncogene. Valoarea prognostica a acestui test a fost evaluata de asemenea intr-un studiu de urmarire, pe o perioada de 2 ani, a 77 paciente cu citologie ASC-US (“celule scuamoase anormale de semnificatie nedeterminata”) sau LSIL; femeile care au obtinut rezultate pozitive la testul ARNm au avut o probabilitate de 70 ori mai mare de a fi diagnosticate cu neoplazie cervicala intraepiteliala CIN 2+confirmata histologic decat femeile cu rezultate negative. Mai mult, testul ARNm a prezentat o sensibilitate clinica pentru CIN 2+ similara cu cea a testelor PCR de detectie ADN-HPV dar o specificitate clinica mai mare, ceea ce sugereaza ca testele bazate pe ARNm ar putea imbunatati triajul pacientelor cu citologie echivoca sau cu risc scazut.
Intr-un studiu care a inclus femei sub 30 ani, rata de pozitivitate pentru ARNm E6/E7 a fost de 14.5% in comparatie cu cea de 32.5% si 20.8% pentru ADN-detectie tipuri oncogene si respectiv genotipare HPV. Obtinerea unui numar mai mic de rezultate pozitive la testul ARNm se traduce practic intr-un numar mai redus de paciente care trebuie urmarite; totusi nu au putut fi formulate concluzii in legatura cu specificitatea clinica a testului la aceasta grupa de varsta datorita lipsei datelor histologice. Totusi, testul ARNm ar putea prezenta valoare in cazul femeilor sub 30 ani, mai ales ca la aceste persoane nu se recomanda testarea ADN-HPV datorita prevalentei foarte mari a infectiilor tranzitorii.
Tot intr-un studiu norvegian ARNm E6/E7 a fost pozitiv in 89% din carcinoamele scuamoase ale colului si in 77% din leziunile cu risc crescut (CIN 2/3). CIN 2+ a fost detectat la 83% din femeile cu citologie normala si ARNm pozitiv. Nu a fost calculata valoarea predictiva a testului in acest studiu, insa se pare ca specificitatea clinica a ARNm este mai buna fata de cea a ADN-HPV. S-a raportat ca un singur rezultat ARNm pozitiv are valoare predictiva mai buna pentru infectia persistenta decat testul ADN.
Ca o concluzie, detectia calitativa a produsului de transcriptie E6-E7 pentru tipurile HPV cu risc crescut poate sa evalueze specific riscul de progresie si de transformare maligna in special la femeile cu citologie ASC-US sau LSIL, precum si la cele cu citologie normala si ADN-HPV pozitiv. 60-80% din numeroasele infectii HPV sunt tranzitorii, fiind eliminate spontan, in medie, in decurs de 1 an, ceea ce face ca testul ARNm sa fie mai specific decat detectia ADN-ului viral. Scopul este deci depistarea infectiilor active si potential persistente.

Un rezultat pozitiv pentru HPV E6/E7 ARNm are un alt impact clinic decat cel pentru HPV-ADN in sensul ca indica un potential crescut de transformare maligna a epiteliului scuamos cervical.

HIV -ARN HIV (PCR)
500 RON

Virusul imunodeficenţei umane (HIV – Human Immunodefficiency Virus) este un retrovirus. Acesta dispune de o enzimă, numită revers-transcriptaza, care îi permite să îşi transcrie materialul genetic (de tip ARN) în ADN care se integrează în genomul celulei gazdă. Celulele astfel infectate servesc la replicarea virusului şi sunt distruse progresiv sub acţiunea acestuia. Celulele-ţintă ale HIV sunt aşa-numitele celule CD4+, celule cheie ale sistemului imun (limfocite T, monocite, macrofage fixe). Distrugerea celulelor este lentă, astfel încât boala progresează asimptomatic până la stadiul de SIDA (Sindrom imunodeficitar dobândit; AIDS = Acquired Immune Defficiency Syndrome).
Cu toate scenariile fanteziste privitoare la originea SIDA, s-a stabilit că HIV a apărut pe cale naturală şi provine din virusul imunodeficienţei simiene (SIV – de la maimuţe) şi a fost transmis la om în urmă cu aproximativ 70 de ani. Există două tipuri de virusuri HIV, I şi II, tipul I fiind mai frecvent şi mai virulent iar tipul II este mai atenuat şi mai apropiat de “strămoşul” simian SIV.
În organism, virusul produce iniţial o primo-infecţie care se manifestă cel mai adesea pseudogripal cu febră uşoară precum şi erupţie cutanată şi adenopatie. Această primo-infecţie se rezolvă cu sau fără tratament, stabilindu-se un echilibru între replicarea virală şi răspunsul imun. Bolnavul intră în faza asimptomatică care poate dura până la 10 ani chiar în absenţa terapiei. În toată această perioadă persoana respectivă este “seropozitivă”, poate fi depistată prin teste de laborator şi poate transmite boala. După această perioadă se trece în stadiul final al bolii, cel de SIDA. În această fază, sistemul imun nu mai poate face faţă agresiunii virale şi nu mai poate proteja organismul de infecţiile oportuniste şi tumori. Infecţiile oportuniste sunt date de microorganisme care în mod normal, la persoane sănătoase cu imunitate integră, nu produc îmbolnăviri sau produc îmbolnăviri uşoare care pot fi controlate prin tratament (exemplu de infecţii oportuniste: toxoplasma, candida, criptosporidium, pneumocystis, TBC etc.)
Tratamentul actual (terapia antiretrovirală) foloseşte în mod curent peste 20 de substanţe care au transformat infecţia cu HIV dintr-o boală rapid fatală într-o infecţie cronică cu o perioadă lungă de stabilizare. Se consideră astfel că speranţa de viaţă a unei persoane infectate cu HIV a crescut la peste 20 de ani din momentul infectării.
Căile de transmitere ale virusului sunt binecunoscute: pe cale hetero/homosexuală, contactul cu sângele infectat şi transmiterea verticală (de la mamă la făt). Este important de ştiut că virusul se găseşte în cantitate mare în sângele, sperma şi secreţiile vaginale ale persoanelor infectate.
În situaţia obţinerii unui rezultat pozitiv printr-una din metodele de mai sus se face confirmarea prin metoda Western Blot.
Se mai poate folosi şi metoda PCR (reacţie de polimerizare în lanţ, “polymerase chain reaction”) pentru diagnosticul precoce al infecţiei, diagnosticul nou-născuţilor din mame seropozitive, urmărirea evoluţiei bolii şi evaluarea eficienţei terapiei antiretrovirale.

Hepatita Delta-ARN HDV (PCR)
350 RON

Hepatita D (delta) este considerata ca fiind cea mai severa forma de hepatita virala la om. Virusul hepatitei D (HDV) este un virus defectiv care necesita antigenul de suprafata al virusului hepatitei B (AgHBs) pentru replicare completa si transmitere. Astfel, hepatita D se dezvolta numai la persoanele AgHBs pozitive, fie ca o co-infectie acuta, fie ca o suprainfectie la persoanele care prezinta deja hepatita cronica B.
Mai multe studii au aratat ca infectia HDV cronica conduce la o afectare hepatica mai severa decat monoinfectia cronica HBV, cu o progresie accelerata catre fibroza, o decompensare precoce a cirozei si un risc mai mare de carcinom hepatocelular. Tratamentul cu interferon pegylat induce un raspuns virusologic sustinut in aproximativ un sfert din cazuri.
HDV a fost descris pentru prima data in 1977 in Italia si este un virus ARN circular monocatenar de dimensiuni mici. Genomul este captusit cu proteina de invelis derivata din antigenele pre-S si S ale HBV1;2. ARN HDV are 6 cadre deschise citirii, ORF-uri (engl. open reading frames), 3 fiind situate pe catena genomica si celelalte 3 pe catena antigenomica. Un ORF codifica antigenul hepatitei D (AgHD), in timp ce celelalte ORF-uri nu par sa fie transcrise activ.
Replicarea ARN HDV cuprinde urmatoarele etape: replicarea catenei genomice de catre ARN polimeraza gazdei; rezulta o structura multimerica lineara care este clivata autocatalitic in monomeri lineari; acestia sunt ligati in ARN HDV viral circular (“double-rolling circular model”).
HDV a fost clasificat initial in 3 genotipuri, insa analize filogenetice recente sugereaza existenta a cel putin 7 genotipuri majore. Genotipul I este cel mai frecvent si are o distributie ubicuitara. Genotipul II este intalnit in estul Asiei, in timp ce genotipul III prevaleaza in America de Sud. Genotipul I se asociaza atat cu afectare hepatica severa cat si cu forme usoare, in timp ce genotipul II determina o boala mai usoara in cursul unei evolutii indelungate.
Datorita legaturii stranse cu HBV, HDV are cai de transmitere similare, in principal parenterala. Infectia cu HDV este endemica in tarile mediteraneene, Orientul Mijlociu, Africa Centrala si regiunile nordice din America de Sud. In Occident se constata o prevalenta crescuta in randul consumatorilor de droguri intravenoase.
Ca urmare a implementarii programelor de vaccinare impotriva hepatitei B incidenta infectiei HDV a scazut semnificativ, insa continua sa reprezinte o problema grava de sanatate.
Datele privind patogenia infectiei HDV sunt limitate. Observatiile clinice au sugerat existenta unui proces mediat imunologic in majoritatea cazurilor. Ocazional a fost suspectat si un mecanism citopatic.
In cazul hepatitei D examenul histologic al ficatului nu este diferit fata de cel asociat cu hepatita B sau C, cu leziuni necroinflamatorii de insotire a infectiei. Este important de mentionat ca viremia HDV nu este direct asociata cu gradul afectarii hepatice (Zachou, 2006). Exista date care sustin ca atat cantitatea cat si calitatea raspunsului celular indus de limfocitele T sunt asociate cu un anumit control al infectiei. Acest raspuns celular-specific poate avea valoare predictiva asupra raspunsului la tratamentul cu interferon pegylat.
Co-infectia cu virusuri hepatitice multiple este asociata cu diferite modele de inhibitie reciproca a replicarii virale. S-a constatat frecvent ca HDV suprima replicarea HBV. Aproximativ 70-90% dintre pacientii cu hepatita D sunt AgHBe negativi si cu niveluri scazute ale viremiei B. Evolutia pacientilor cu hepatita D AgHBe pozitivi nu este insa suficient studiata, insa se pare ca acesi pacienti au viremie B nedetectabila in contextul coinfectiei HDV. Pe de alta parte, pacientii cu hepatita D pot dezvolta mutatii pre-core de tip stop codon, astfel ca pacientii AgHBe negativi pot prezenta niveluri semnificativ crescute ale viremiei B care necesita tratament antiviral pentru hepatita B.
Exista dovezi ca HDV suprima nu numai replicarea HBV, ci si replicarea HCV la pacientii cu infectie virala tripla. Cu toate acestea, dominanta virala se poate schimba in timp, astfel ca pacientii cu infectie tripla trebuie atent monitorizati si, daca este cazul, tratati pentru virusul dominant.
Co-infectia determina aparitia unei hepatite acute, dupa o perioada de incubatie ce variaza intre 3 si 7 saptamani. Manifestarile clinice includ oboseala, letargie si greata si preced cu o saptamana aparitia icterului. Replicarea ARN-HDV este limitata, fiind evidentiata doar in perioada de incubatie si dispare dupa cresterea transaminazelor serice. In cele mai multe cazuri, vindecarea este completa, rareori aparand cronicizarea.
Suprainfectia se caracterizeaza prin forme severe de hepatita acuta, care pot progresa spre infectie cronica. Replicarea ARN-HDV este marcata si prelungita, acidul nucleic fiind detectabil atat in sange, cat si in tesutul hepatic. Infectiile fulminante sunt relativ rare, dar pot determina encefalopatie hepatica cu modificari de personalitate, tulburari de somn, confuzie, somnolenta si coma, iar ARN-ul viral seric se gaseste in cantitati crescute. Rata de mortalitate in aceste forme acute poate ajunge la 80%.
60-70% din persoanele infectate cu ambele virusuri progreseaza spre ciroza dupa un anumit numar de ani. In aceasta etapa, singurul tratament este transplantul hepatic. Carcinomul hepatocelular poate fi intalnit la persoanele cu infectie cronica cu virus D si este asociat cu ciroza4.
Fiecare pacient AgHBs pozitiv trebuie testat cel putin o data pentru anticorpi anti-HDV. Testarea directa pentru ARN HDV nu prezinta utilitate in absenta anti-HD. Pe de alta parte, un rezultat pozitiv pentru anti-HD nu indica in mod necesar hepatita D activa, astfel ca este necesara efectuarea viremiei D pentru confirmarea unei infectii active. Daca se obtine un ARN HDV pozitiv, este necesar sa se stabileasca gradul afectarii hepatice, sa se monitorizeze atent pacientii pentru carcinomul hepatocelular si sa se ia in considerare tratamentul antiviral.
Deoarece pana in prezent nu sunt date suficiente care sa demonstreze corelarea viremiei D cu markeri clinici ai afectarii hepatice, cuantificarea ARN HDV este utila numai daca se initiaza tratamentul antiviral. Sunt in curs de evaluare reguli de oprire a tratmentului antiviral in functie gradul de reducere a viremiei. Astfel, dupa unii autori (Erhardt, 2006), pacientii cu o reducere 3 log a nivelului ARN HDV dupa 24 saptamani de tratment nu vor mai beneficia de terapia antivirala cu PEG-INF α-2b.
In 2004 a fost initiat studiul HIDIT-1 (Hep-Net International Delta Hepatitis Intervention Trial) care a inclus 90 pacienti cu hepatita cronica D si boala hepatica compensata. Acestia au fost randomizati pentru 3 tipuri de terapie: PEG-INF α-2a impreuna cu adefovir dipivoxil, PEG-INF α-2a + placebo si adefovir izolat pe o perioada de 48 saptamani. Concluziile acestui studiu au fost urmatoarele:
a) PEG-INF α-2a prezinta o eficacitate semnificativa fata de HDV la 40% dintre pacienti, 25% dintre acestia avand o viremie D nedetectabila dupa 48 saptamani;
b) Adefovir dipivoxil prezinta o eficacitate redusa in ceea ce priveste reducerea viremiei D, dar poate fi luat in considerare la pacientii cu replicare HBV semnificativa;
c) terapia combinata PEG-INF α-2a si adefovir nu prezinta avantaje in ceea priveste reducerea ADN HBV sau ARN HDV.
In prezent este studiata eficacitatea PEG-INF α-2a in combinatie cu tenofovir pentru tratmentul hepatitei D; de asemenea sunt explorate si alte optiuni terapeutice.

Hepatita C-ARN HCV (Real Time PCR)
330 RON

Hepatita de tip C se poate transmite pe cale sexual, parenterală (prin injecţii, perfuzii, tratamente medicale şi stomatologice). Transmisia pe cale sexuală sau de la mamă la făt este minimă. HCV afectează aproximativ 200 de milioane de oameni în întreaga lume producând o pandemie virală mult mai răspândită decât infecţia cu HIV. În România, numărul total al celor infectaţi este de aproximativ 600.000 – 800.000 de persoane.
Virusul hepatitei C (HCV) se caracterizează printr-o mare variabilitate genetică existând 6 genotipuri majore şi peste 90 de subtipuri.
Din acest motiv:
Virusul poate evita răspunsul imun al gazdei, ceea ce explică frecvenţa mare a cronicizărilor (peste 80%);
Încă nu a fost posibilă obţinerea unui vaccin;
Rezistenţa la tratament apare relativ rapid.
Evoluţia bolii se produce pe perioade îndelungate de timp, o parte din pacienţi prezintă o complicaţie hepatică severă (ciroză, cancer hepatic) în mai puţin de 20 de ani, în timp ce la altă parte boala nu se agravează timp de 30 de ani sau mai mult.
Pentru diagnosticul hepatitei de tip C se folosesc următoarele teste:
Anticorpii anti-HCV – acest test are dezavantajul că se pozitivează tardiv (după 100 de zile) ceea ce creşte riscul transmiterii infecţiei.
Metode de biologie moleculară (PCR – polymerase chain reaction). Există două tipuri de teste principale care se pot efectua în hepatita C:

Metoda Utilizare Observaţii

Încărcarea virală (viremia) Pentru alegerea si monitorizarea Rezultatul negativ nu trebuie
cu virus HCV terapiei folosit pentru infirmarea
diagnosticului de hepatita

Genotipare virala Pentru identificarea tipului viral Anumite genotipuri raspuns mai
bine la tratamentul cu interferon

Hepatita C-Genotipare HCV (PCR+Hybr)
550 RON

Hepatita de tip C se poate transmite pe cale sexual, parenterală (prin injecţii, perfuzii, tratamente medicale şi stomatologice). Transmisia pe cale sexuală sau de la mamă la făt este minimă. HCV afectează aproximativ 200 de milioane de oameni în întreaga lume producând o pandemie virală mult mai răspândită decât infecţia cu HIV. În România, numărul total al celor infectaţi este de aproximativ 600.000 – 800.000 de persoane.
Virusul hepatitei C (HCV) se caracterizează printr-o mare variabilitate genetică existând 6 genotipuri majore şi peste 90 de subtipuri.
Din acest motiv:
Virusul poate evita răspunsul imun al gazdei, ceea ce explică frecvenţa mare a cronicizărilor (peste 80%);
Încă nu a fost posibilă obţinerea unui vaccin;
Rezistenţa la tratament apare relativ rapid.
Evoluţia bolii se produce pe perioade îndelungate de timp, o parte din pacienţi prezintă o complicaţie hepatică severă (ciroză, cancer hepatic) în mai puţin de 20 de ani, în timp ce la altă parte boala nu se agravează timp de 30 de ani sau mai mult.
Pentru diagnosticul hepatitei de tip C se folosesc următoarele teste:
Anticorpii anti-HCV – acest test are dezavantajul că se pozitivează tardiv (după 100 de zile) ceea ce creşte riscul transmiterii infecţiei.
Metode de biologie moleculară (PCR – polymerase chain reaction). Există două tipuri de teste principale care se pot efectua în hepatita C:

Metoda Utilizare Observaţii

Încărcarea virală (viremia) Pentru alegerea si monitorizarea Rezultatul negativ nu trebuie
cu virus HCV terapiei folosit pentru infirmarea
diagnosticului de hepatita

Genotipare virala Pentru identificarea tipului viral Anumite genotipuri raspuns mai
bine la tratamentul cu interferon

Hepatita B ADN HBV viremie (PCR)
330 RON

Desi sunt disponibile vaccinuri eficiente, infectia cu virusul hepatitei B continua sa ramana o problema grava de sanatate publica. Peste 2 miliarde de persoane din intreaga lume prezinta dovada serologica a infectiei HBV (in antecedente sau curenta), dintre care 350-400 milioane sunt in stadiul de infectie cronica. Hepatita cronica cu virus B reprezinta a 10-a cauza de mortalitate, iar aproximativ 320.000 persoane mor anual datorita carcinomului hepatic asociat cu infectia HBV.
Au fost raportate 8 genotipuri HBV (notate cu majuscule de la A la H), avand distributii geografice diferite.
Markerii serologici sunt folositi adesea ca indicatori de diagnostic si/sau prognostic ai infectiei HBV acute sau cronice. Dintre acestia, AgHBe reprezinta un marker de infectiozitate si un indicator al replicarii virale active, asociat cu boala hepatica progresiva. Totusi, existenta unor tulpini virale care fie produc AgHBe dar acesta nu este detectabil in ser, fie si-au pierdut capacitatea de a produce AgHBe chiar in prezenta unei infectii active, limiteaza utilitatea clinica a acestui marker.
Cea mai eficienta si directa metoda, cu valoare prognostica in evolutia infectiilor acute sau cronice, este detectarea cantitativa a ADN-ului HBV din plasma, prin tehnologia PCR. In plus, aceasta metoda permite depistarea ADN-HBV in cazurile de hepatita cronica B cu markeri serologici negativi.
Determinarea viremiei este utila de asemenea pentru monitorizarea eficientei terapiei antivirale. Studiile au demonstrat ca o scadere rapida si sustinuta a nivelului ADN-HBV la pacientii aflati sub tratament cu α-interferon, lamivudina, adefovir sau dipivoxil reprezinta un factor predictiv pentru un raspuns terapeutic favorabil. Pe de alta parte, monitorizarea viremiei poate avea valoare predictiva in ceea ce priveste dezvoltarea rezistentei la lamivudina.

Hepatita B-Genotipare ADN HBV (PCR)
440 RON

Virusul hepatitei B, un virus ADN, este membru al familiei Hepadnaviridae care se replica prin revers-transcrierea ARN-ului pregenomic incapsidat cu ajutorul polimerazei virale. Polimeraza nu prezinta capacitate de “corectare a erorilor de citire” aparute la transcriere astfel ca heterogenitatea secventelor este o caracteristica a HBV.
Analiza secventelor ADN a genomului viral a condus la identificarea a 4 gene diferite, denumite C, S, P si X care codifica AgHBc/HBe, AgHBs, polimeraza si respectiv proteinele HBx. Expresia acestor gene este reglata de catre 4 promotori (S1p, S2p, Cp si Xp) si 2 intensificatori (enhancer I, II).
Analiza filogenetica a condus la clasificarea HBV in 8 genotipuri care difera unul de celalalt in proportie de 8% la nivelul secventelor nucleotidice ale intregului genom si in proportie de 4% la nivelul genei S. De la prima descriere ale celor 4 genotipuri (A-D) in 1988, au mai fost identificate inca 4 (E-H). In plus, in cadrul genotipurilor A, B, C si F au fost descrise subgenotipuri care difera intre ele in proportie de 4%.
Cele 8 genotipuri prezinta o distributie geografica distincta. Genotipul A este prevalent in nord-vestul Europei, America de Nord si Africa, genotipurile B si C predomina in Asia, genotipul D are o distributie ubicuitara, dar predomina in zona mediteraneeana. Genotipul E este intalnit in Africa, genotipul F la populatiile aborigene din America de Sud, iar genotipul H este limitat la populatiile amerindiene din America Centrala. Distributia genotipului G sa este mai putin clara.
Prima evidenta a faptului ca proprietatile biologice ale HBV difera in functie de genotip a fost observatia ca mutatia ce introduce un codon stop prematur in pozitia 1896 a regiunii pre-core este intalnita frecvent in regiunile in care predomina genotipul D si este absenta in regiunile cu genotipul A. Ulterior, s-a constatat ca heterogenitatea in distributia globala a genotipurilor HBV este responsabila nu numai de diferentele in prevalenta mutatiilor HBV in diferite populatii, ci si de diferentele in evolutia clinica a infectiei HBV si in raspunsul la tratamentul antiviral.

Cariotip (Citogenetica)
750 RON

Genele sunt portiuni ale organismelor celulare, ce contin informatii biologice sau caracteristici ale parintilor transmise copiilor in timpul reproducerii. Ele controleaza cresterea si dezvoltarea celulelor. Genele contin ADN (acid dezoxiribonucleic), o substanta localizata in interiorul nucleului celular ce contine instructiuni pentru dezvoltarea celulei. Se mostenesc jumatate din informatiile genetice de la mama si cealalta jumatate de la tata.
Genele, singure sau in combinatie, determina care trasaturi (trasaturi genetice) le mosteneste o persoana de la parinti, ca si grupa sanguina, culoarea parului, culoarea ochilor si alte caracteristici, inclusiv riscul de a dezvolta anumite boli. Diferite modificari la nivelul genelor (mutatii) sau cromozomilor, pot cauza anomalii ale diverselor procese sau functii ale organismului.
Cariotipul uman normal contine un numar fix de 46 cromozomi, dispusi in perechi omoloage, 22 de perechi autozomale, 2 cromozomi sexuali, XY la barbat, XX la femei. Determinarea cariotipului este un test prin care se evalueaza marimea, forma si numarul cromozomilor dintr-o proba ce contine celule umane. Insertia (cromozomi in plus), deletia (cromozomi in minus) sau mutatia cromozomilor pot determina dificultati de crestere, dezvoltare si diferite afectiuni.

Normal
– exista 46 de cromozomi care sunt grupati in 22 de perechi autozomale si o pereche de cromozomi sexuali (XX pentru femei si XY pentru barbati)
– marimea, forma si structura sunt normale pentru fiecare cromozom

Anormal
– exista mai multi sau mai putini de 46 de cromozomi
– forma sau marimea cromozomilor este anormala
– o pereche de cromozomi poate fi rupta sau separata incorect.

Factor II/Factor V/MTHFR-Genotip
500 RON

Trombofilia include totalitatea afecţiunilor congenitale sau dobândite asociate cu cu creşterea susceptibilităţii la tromboze. O anomalie a balanţei între stimulatori şi inhibitori ai ai sistemului de hemostază poate duce la tromboze sau în cazuri extreme la hemoragii în timp ce o afectare a hemostazei duce la trombofilie. Trombofilia, statusul pretrombotic şi tromboza: un status pretrombotic este o stare de stimulare a hemostazei cu o intensitate tolerabilă. Când nivelul de activare depăşeşte capacitatea activităţii inhibitorilor, statusul pretrombotic avansează spre tromboză.
Până la 70% dintre pacienţii diagnosticaţi cu o forma de trombofilie prezintă unul sau mai multe defecte genetice majore. Dintre acestea, factorul V Leiden şi mutaţia G20210A a protrombinei sunt responsabile pentru mai mult de jumătate din cazurile de trombofilie ereditară.
Factorul V Leiden constituie o variantă anormală a factorului V ce devine rezistent la acţiunea proteinei C activate (APC). Este generat de o mutaţie punctiformă a genei de pe cromozomul 1q23 care codifică sinteza factorului V, prin substituţia guaninei (G) cu adenina (A) în poziţia 1691. În produsul proteic, substituţia nucleotidică se exprimă prin înlocuirea argininei din poziţia 506 cu glutamina (mutaţia R506Q). Factorul V astfel modificat este denumit factor Leiden, alterarea constând în modificarea situsului de legare a APC. Mutaţia este transmisă autozomal co-dominant şi este prezentă la aproximativ 3-7% din populaţia caucaziană, fiind astfel cea mai frecventă cauză de trombofilie ereditară.
Riscul de tromboză depinde de statusul homo- sau heterozigot pentru această mutaţie. Indivizii heterozigoţi au un risc de tromboză de 4-8 ori mai mare decât persoanele cu factor V normal, în timp ce homozigoţii prezintă un risc de 80-100 ori mai mare.

Factorul II sau mutaţia protrombinei reprezintă a 2-a cauză de trombofilie ereditară, fiind demonstrată în ~ 20% din cazuri. Astfel, aceasta mutaţie a fost confirmată la pacienţi cu tromboză idiopatică a venei porte sau a sinusurilor cerebrale, paciente cu tromboze venoase în cursul administrării contraceptivelor orale, precum şi la gravide care prezintă complicaţii ale sarcinii (retard de creştere intrauterină, apoplexie utero-placentară). Mutaţia este depistată la 6-8% dintre pacienţii aflaţi la primul episod de tromboză venoasă.

Mutatia C677T (inlocuirea Citozinei cu Timina) de la nivelul genei MTHFR duce la sinteza unei enzime mai putin eficiente, efectul fiind cresterea nivelului de homocisteina, ce reprezinta un factor de risc in ateroscleroza, tromboza (obturatie a unei artere sau vene printr-un cheag de sange) si hipertensiune. Acest lucru este valabil in cazul mutatiei in forma homozigota (mutatie homozigota = prezenta a doua mutatii identice – genotip 677TT). Pacientii heterozigoti pentru aceasta mutatie (mutatie heterozigota = prezenta unei singure mutatiiA – genotip 677CT) nu prezinta hiperhomocisteinemie si nici risc pentru evenimente trombotice.

Mutatia A1298C (inlocuirea Adeninei cu Citozina) nu este asociata cu hiperhomocisteinemie, indiferent de forma heterozigota sau homozigota a mutatiei, desi statusul homozigot (genotip 1298CC) sau heterozigot combinat pentru cele 2 mutatii ale genei MTHFR (genotip 677CT/1298AC) poate duce la aparitia unor manifestari clinice similare cu cele determinate de mutatia C677T in forma homozigota.

Detectia acestor mutatii, alaturi de alti factori trombofilici (mutatia G20200A de la nivelul Factorului II al coagularii sangelui si Factorul V Leiden – mutatia G1691A) creste dramatic riscul pentru trombofiliile venoase.

hematologie
Vitamina B12 (Ciancobalamina)
65 RON

Vitamina B12 se găseşte în diverse alimente: carne, organe (în special ficatul), peşte şi produse lactate. Necesarul este 2-3 g/zi, crescut pentru gravide. Vitamina B12 are o structură complexă, organizată în jurul unui atom de cobalt. Este implicată în sinteza şi reglarea ADN-ului precum şi în biosinteza acizilor graşi şi metabolismul energetic.
Pentru absorbţia acestei substanţe este necesară prezenţa factorului intrinsec secretat de celulele parietale din stomac (aceleaşi celule care secretă şi acidul clorhidric). Pentru a fi absorbită, vitamina B12 formează un complex cu factorul intrinsec.
Lipsa acestuia din diferite cauze:
distrucţia celulelor parietale ca urmare a unei gastrite atrofice (de cauză autoimună sau nu);
gastrectomia (extirparea stomacului) ca tratament radical al ulcerului, mai frecventă în anii trecuţi, înainte de descoperirea Helicobacter pylori şi a tratamentelor antibiotice împotriva acestuia;
produce anemie pernicioasă (boala Biermer). Această boală se caracterizează printr-o anemie macrocitară (cu eritrocite mărite de volum) rezultate dintr-o producţie ineficientă, eritropoeza megaloblastică. Se pot asocia tulburări neurologice periferice (parestezii, pareze) şi psihice. După legare de factorul intrinsec, vitamina B12 se absorbe în porţiunea terminală a intestinului. Orice afecţiune la acest nivel (diferite sindroame de malabsorbţie) va produce o absorbţie ineficientă a vitaminei B12.
Metabolismul vitaminei B12 este strict intricat cu metabolismul acidului folic, astfel majoritatea efectelor lipsei de vitamină B12 sunt de fapt consecinţe ale lipsei acidului folic care este un precursor al timinei (constituent al ADN-ului celular).
În laborator se poate doza concentraţia sanguină a vitaminei B12 precum şi anticorpii anti-factor intrinsec care stabilesc natura autoimună a lipsei acestuia. Se mai poate face şi testul Schilling pentru stabilirea cauzei deficitului vitaminei B12.

Valori scăzute ale vitaminei B12 pot apărea în:
-Anemie pernicioasă (anemie megaloblastică);
-Sindroame de malabsorbţie;
-Infestare cu botriocefal (tenie care parazitează unele specii de peşti);
-Hipotiroidism;
-Gastrectomie totală sau parţială (rezecţia chirurgicală a stomacului);
-Sindrom Zollinger-Ellison;
-Sindrom de ansă intestinală oarbă (proliferare bacteriană în exces);
-Diete vegetariene;

Valori crescute ale vitaminei B12 pot apărea în:
-Unele leucemii;
-Insuficienţă renală cronică;
-Boli hepatice (hepatită, ciroză, metastaze hepatice);
-Policitemia vera
-Insuficienţă cardiacă congestivă;
-Diabet;
-Obezitate;
-În sarcină, la vîrstnici, la fumători;
-Bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC).

VSH (Viteza de sedimentare a hematiilor)
10 RON

Eritrocitele au densitate mai mare decât plasma şi sedimentează gravitaţional. Suprafaţa eritrocitului este încărcată electric ceea ce face ca eritrocitele normale să se respingă între ele astfel rămânând în suspensie. Disproteinemiile din anumite afecţiuni pot scădea potenţialul membranei eritrocitare şi se pot forma agregate eritrocitare care sedimentează mai uşor (se formează particule mai mari). VSH se datorează următoarelor proteine existente în sânge: fibrinogen (55%), α2-macroglobulina (27%), imunoglobuline (11%), albumină (7%), prin urmare o modificare a concentraţiilor normale ale acestor proteine poate duce la modificarea valorii VSH. VSH acoperă un spectru mai larg de afecţiuni decât CRP. Potrivit surselor mai recente, valoarea la două ore nu furnizează informaţii suplimentare.

Valori crescute ale VSH-ului:
-Toate bolile de colagen inclusiv lupus;
-Infecţii: pneumonie, sifilis, TBC;
-Boli inflamatorii (boala inflamatorie pelvină);
-Cancer;
-Intoxicaţii acute cu metale grele (plumb, mercur, etc.);
-Distrucţii tisulare, infarct;
-Toxemie gravidică;
-Macroglubulinemie Waldenström, valori crescute ale imunoglobulinelor plasmatice;
-Nefrită, nefroză;
-Endocardită bacteriană subacută;
-Anemia din boli acute, cronice, macrocitoză;
-Poliartrită reumatoidă, gută, artrită, polimialgie reumatică;
-Hipo / hipertiroidism;
-Prezenţa de fibrinogen, CRP, colesterol crescute;
-Sarcina din săpt. 12 până în 4 post-partum;
-Copii mici;
-Menstruaţie.

Valori normale sau scăzute ale VSH-ului:
-Policitemie vera, eritrocitoză;
-Eritrocite anormale (drepanocite, sferocite, microcite);
-Leucocitoză;
-Insuficienţă cardiacă congestivă;
-Insuficienţă renală acută;
-Hipofibrinogenemie (inclusiv la la nou-născut);
-Anemie – VSH este normal în anemia feriprivă şi anormal în anemia din boli cronice asociată sau nu cu anemie feriprivă (poate fi folosit ca diagnostic diferenţial);
-Boli virale necomplicate, mononucleoză infecţioasă;
-Alergii;
-Ulcer;
-Nivel plasmatic crescut de glucoză, albumină, fosfolipide.

Troponina
45 RON

Analizele pentru troponine se efectuează, în primul rând, la persoanele care prezintă dureri în piept, pentru a vedea dacă acestea au avut un atac de cord sau suferă de alte afecţiuni cardiace.
Analizele mai sunt folosite pentru a ajuta la diagnosticarea unui atac de cord, pentru a evalua starea inimii, şi pentru a distinge natura durerilor toracice.
Există 3 tipuri diferite de troponine, şi anume troponina C (TnC), troponina T (TNT) şi troponina I (TnI). Împreună, aceste trei proteine reglementează contracţia musculară.

Troponina C se leaga de ionii de calciu pentru a produce miscarea.
Troponina T se leaga de tropomiozina pentru a forma un complex troponina-tropomiozina.
Troponina I se leaga de actina si are rolul de a pastra fix complexul troponina-tropomiozina.
numai în inimă.

Transferina (Siderofilina)
25 RON

Transferina este proteina de legare plasmatica a fierului.
Determinarea transferinei in combinatie cu sideremia si feritina, este recomandata pentru diagnosticul diferential al anemiilor, in special microcitare si/sau hipocrome, evaluarea anemiei feriprive, talasemiei, anemiei sideroblastice, diagnosticul supraincarcarii cu fier si hemocromatozei.

Cresteri Transferina:
Transferina este crescuta in anemie feripriva, sarcina, tratamentul cu anticonceptionale orale.

Scaderi Transferina:
Scaderea transferinei se intalneste in: anemia din bolile cronice (uneori, transferina poate fi normala), anemiile sideroblastice (uneori, transferina poate fi normala), anemii hemolitice (uneori, transferina poate fi normala), deficit proteic: malnutritie sau pierderi crescute (arsuri, sindrom nefrotic, boli hepatice), boli hepatice acute, atransferinemia congenitala, sindroame de supraincarcare cu fier, hemocromatoza (usor scazuta).

Reticulocite
15 RON

Reticulocitele (indicate prin săgeţi în imaginea alăturată) reprezintă eritrocite (hematii) imature, care sunt prezente în circulaţie pentru 1-2 zile înainte de a ajunge la maturaţie completă, după care nu mai pot fi deosebite de eritrocitele normale. Eritrocitele sunt produse de măduva hematogenă (măduva roşie) aflată în anumite oase ale organismului (craniu, coaste, stern, clavicule, pelvis, sacru etc.). În cazul unei anemii, măduva răspunde prin creşterea producţiei de eritrocite care sunt detectate în sânge sub formă de reticulocite; astfel măduva poate compensa total sau parţial distrugerea sau pierderea eritrocitelor. Numărătoarea reticulocitelor poate fi recomandată în următoarele situaţii:
Diagnosticul diferenţial al anemiilor (dacă este afectată măduva, producţia de reticulocite este scăzută, dacă anemia se datorează, de exemplu, pierderii de sânge, reticulocitele vor fi crescute prin efortul măduvei de compensare a deficitului);
Verificarea eficienţei tratamentului în unele anemii (administrarea de fier sau vitamina B12 şi folaţi în anemiile prin deficit în aceste substanţe, va duce la creşterea producţiei măduvei evidenţiată printr-un număr crescut de reticulocite);
Screeningul persoanelor expuse la radiaţii (radiaţiile afectează măduva, care va produce astfel mai puţine reticulocite).
Numărătoarea reticulocitelor poate fi exprimată în valoare absolută dar cel mai adesea ca o fracţie din numărul total al eritrocitelor – număr de reticulocite la o sută (%) sau o mie (‰) de eritrocite).

Creşteri ale reticulocitelor apar în:
-Anemii hemolitice (autoimune, defecte de membrană sau enzime ale eritrocitelor, hemoglobinopatii, malarie);
-Anemii post-hemoragice;
-După tratamentul cu fier al anemiilor feriprive (prin deficit de fier) sau tratamentul cu vitamina B12 al anemiilor pernicioase.

Scăderi ale reticulocitelor apar în:
-Anemie feriprivă sau pernicioasă netratată;
-Anemie aplastică;
-Anemia din boli cronice;
-Radioterapie;
-Insuficienţă medulară;
-Tulburări endocrine;
-Sindrom mielodisplazic;
-Alcoolism.

Proteina C (activitate)
100 RON

Proteina C este o proteină din plasmă, produsă în ficat, sub influenţa vitaminei K. Forma activată a proteinei C intervine în procesul coagulării, inactivând Va şi VIIIa (formele activate ale factorilor V şi VIII ai coagulării – pentru detalii vezi Timpul Quick). De asemenea, proteina C are şi acţiune profibrinolitică (favorizezază liza cheagurilor sanguine), contribuind la activarea plasminogenului în plasmină. Deficitul de proteină C este una din cauzele frecvente ale trombofiliilor.
Deficitul de proteină C este cel mai adesea congenital. Majoritatea cazurilor cu deficit genetic de proteină C sunt heterozigoţi. Forma homozigotă se manifestă la noul-născut ca purpură fulminantă, care este de obicei fatală. Prevalenţa deficitului genetic în populaţie este estimată la 0,2 – 0,5%. Deficitul genetic poate fi cantitativ (sinteză a proteinei în cantitate insuficientă) sau calitativ (sinteză în cantitate suficientă a unei proteine defective care nu-şi poate îndeplini corect funcţia în procesul coagulării). Alte cauze care produc deficitul proteinei C sunt: boli hepatice, deficit de vitamina K, tratamentul cu warfarină, tumori maligne, sarcina normală, vârsta înaintată.
Rezistenţa la proteina C activată apare în situaţia în care proteina C este prezentă în plasmă în cantitate suficientă dar nu-şi poate exercita funcţia în mod normal. Aceasta se datorează cel mai adesea unei mutaţii genetice a factorului V, cunoscută ca factorul V Leiden.

Proteina S (activitate)
100 RON

Proteina S acţionează ca şi cofactor, amplificând efectele anticoagulante ale proteinei C activate. Deficitul de vitamina S este, de asemenea, una din cauzele rare ale trombofiliilor. Deficitul este genetic heterozigot (cel mai adesea) sau datorat unor alte cauze: deficit de vitamina K, tratament cu warfarină, boli hepatice, sarcină, unele infecţii cronice (ex. HIV). Proteina S circulă în plasmă în formă legată de un component al sistemului complement sau liberă. Doar forma liberă are activitate de cofactor al proteinei C. Deficitul genetic poate fi cantitativ (total sau doar al formei libere) sau calitativ (cantitate normală de proteină sintetizată dar cu funcţie defectivă).

Interleukina 6 (IL-6)
135 RON

Principalele actiuni ale interleukinei 6 (IL-6) asupra celulelor limfoide si nelimfoide reprezinta mecanisme modulatoare ale raspunsurilor imun si inflamator al organismului. Desi multe dintre aceste functii se suprapun peste cele ale interleukinelor de tip 1 (IL-1), precum sinteza reactantilor de faza acuta si febra, IL-6 are si efecte antiinflamatorii.
Receptorul specific pentru IL-6 (IL-6R) apartine superfamiliei receptorilor citokinici (de tip hematopoietic). IL-6R este un complex proteic membranar compus din 2 subunitati structurale si functionale: o subunitate ligant specifica, IL-6Rα (un lant α de 80 kDa) si o subunitate semnalizatoare, gp130 (un lant b, componenta comuna mai multor tipuri de receptori, precum cei de care se leaga IL-11, IL-27, IL-31).
Citokina IL-6 este secretata ca polipeptid format din 184 aminoacizi, cu o greutate moleculara de aproximativ 21 kDa, in functie de gradul glicozilarii.
Asemanator IL-1, sursa cea mai importanta a IL-6 este reprezentata de macrofage, fiind sintetizata si de limfocitele T si B, de fibroblaste si celule endoteliale, de keratinocite, sinoviocite, condrocite, celule epiteliale5;6;7. Astfel, IL-6 este produsa ca raspuns la infectii bacteriene si virale, inflamatii sau traumatisme, ajungand rapid la nivele plasmatice detectabile, spre deosebire de multe alte citokine.
Citokina IL-6 este considerata cel mai important inductor al productiei hepatice a reactantilor de faza acuta: fibrinogen, amiloid seric A, haptoglobina, proteina C reactiva, complementul. Ca urmare a expunerii la IL-6, ficatul scade sinteza de albumina si transferina, initiind in schimb procesele de regenerare hepatocitara.
Citokina IL-6 stimuleaza raspunsurile imune de tip umoral si celular actionand atat asupra limfocitelor B, cat si a limfocitelor T. IL-6 actioneaza ca important factor de crestere si diferentiere a celulelor B si stimuleaza productia lor de imunoglobuline. De asemenea promoveaza activarea, cresterea si diferentierea celulelor T. Este implicata in patogenia mielomului multiplu, fiind utilizat ca factor de prognostic al bolii.
IL-6 stimuleaza hematopoieza (actioneaza sinergic cu IL-3), induce secretia de ACTH si alti hormoni pituitari (prolactina, hormon de crestere, hormon luteinizant).
Pe langa actiunile proinflamatorii, IL-6 mediaza si o serie de efecte antiinflamatorii: in timp ce IL-1 si TNF isi induc reciproc sinteza, precum si pe cea de IL-6, IL-6 finalizeaza aceasta cascada inflamatorie deoarece inhiba sinteza de IL-1 si TNF, concomitent cu stimularea sintezei de IL-1RA5.
La nivelul tesutului osos, IL-6 stimuleaza formarea osteoclastelor, favorizand osteoporoza. Anomalii ale productiei de IL-6 s-au observat la pacienti cu artrita reumatoida (cresteri in lichidul sinovial a nivelelor de IL-6 si IgG) si la cei cu glomerulonefrita membranara proliferativa din lupusul eritematos sistemic.

Niveluri crescute ale marker-ului se intalnesc in:
– artrita reumatoida;
– mielom multiplu: factor de prognostic;
– boli autoimune;
– limfoame;
– sepsis;
– SIDA;
– afectare hepatica etanolica;
– infectii virale;
– rejetul transplantului;
– preeclampsie severa.

Homocisteina
195 RON

Homocisteina, un aminoacid care contine o grupare thiol, se formeaza prin demetilarea intracelulara a metioninei. In plasma homocisteina se gaseste in principal legata de proteine dar sunt prezente de asemenea si forme libere, oxidate si disulfidice.
Nivelul homocisteinei plasmatice variaza in functie de cele 2 cai de metabolizare ale acesteia. Prima ar fi trans-sulfurarea la cisteina, prin intermediul enzimei cistationin beta-sintetaza (CBS), enzima care necesita vitamina B6 drept cofactor. A doua cale ar fi remetilarea la metionina necesitand prezenta unor enzime (metilentetrahidrofolat reductaza MTHFR si metionin-sintetaza), care au co-substrat acidul folic si co-enzima vitamina B12. Astfel, nivelul homocisteinei in sange este invers proportional cu nivelul plasmatic al folatilor, vitaminei B12 si piridoxal 5-fosfatului (vitamina B6) si implicit cu aportul exogen al acestor vitamine.
Hiperhomocisteinemia (un nivel plasmatic 12-15 μmol/L) apare in situatiile in care este blocata una din cele 2 cai de metabolizare. Hiperhomocisteinemia severa care conduce la homocisteinurie este produsa de defecte genetice, cel mai frecvent fiind deficitul homozigot de CBS cu o incidenta de 1 la 300 000 nasteri. Acesti pacienti prezinta retard mental, tromboembolism arterial si dezvolta ateroscleroza precoce. Acelasi tip de manifestari este intalnit si in cazul deficitului homozigot de MTHFR. Deficitul heterozigot de CBS intalnit la aproximativ 1% din populatie este asociat cu o hiperhomocisteinemie moderata la fel ca si deficitul heterozigot de MTHFR. La nivelul enzimei MTHFR mai este descrisa o mutatie care genereaza o varianta enzimatica termolabila. Pacientii care sunt heterozigoti pentru aceasta mutatie nu prezinta hiperhomocisteinemie sau un risc crescut de evenimente trombotice in timp ce homozigotii pot dezvolta hiperhomocisteinemie. Alte cauze de hiperhomocisteinemie sunt: deficitul de folati si de vitamina B6, varsta inaintata, hipotiroidism, lupus eritematos sistemic, afectiuni renale cronice, medicamente: acid nicotinic, methotrexat, teofilina, L-dopa.
Numeroasele studii efectuate au aratat ca hiperhomocisteinemia se asociaza cu urmatoarele:
risc crescut de afectiuni cardiovasculare – hiperhomocisteinemia constituie un factor de risc independent atat pentru femei (chiar si inainte de menopauza) cat si pentru barbati;
risc crescut de tromboze venoase;
risc crescut de complicatii ale sarcinii si defecte de tub neural.
O metaanaliza a 27 studii epidemiologice a indicat ca o crestere cu 5 μmol/L a homocisteinemiei se asociaza cu un risc de boala coronariana similar cu cel indus de o crestere cu 0.5 mmol/L a nivelului de colesterol (un “odds ratio” de 1.6 la barbati si de 1.8 la femei).
Sunt multe teorii cu privire la mecanismul prin care hiperhomocisteinemia favorizeaza aparitia si dezvoltarea aterosclerozei. Unii sugereaza ca este implicata gruparea sulfidril din molecula homocisteinei deoarece aceasta este usor oxidabila. Au fost elaborate teorii, care sa justifice rolul patogenic al homocisteinei, precum favorizarea agregarii plachetare, dezvoltarea leziunilor endoteliale, alterarea afinitatii pentru fibrina a lipidelor si lipoproteinelor, alterari ale proliferarii celulelor musculare netede si cresterea productiei de specii reactive de oxigen, conducand la cresterea stresului oxidativ.
A fost demonstrat ca acidul folic imbunatateste functia endoteliala la adultii sanatosi cu hiperhomocisteinemie. La pacientii cu boala coronariana documentata, scaderea nivelului plasmatic al homocisteinei, prin suplimentarea aportului de acid folic (5 mg/zi) imbunatateste functia vaselor de rezistenta. Se pare ca scaderea nivelului homocisteinei este responsabila de acest efect si nu cresterea nivelului seric al folatului. O doza de acid folic mai mare sau egala cu 0,8 mg este necesara pentru o scadere optima a nivelului de homocisteina.
Pacientii cu insuficienta renala preterminala, in dializa, sau primitorii unui transplant renal au un risc cardiovascular crescut, mediat in parte de cresterea nivelului homocisteinei. Strategiile de reducere a nivelului homocisteinei nu sunt insa foarte eficace, mai ales la pacientii aflati sub dializa
.Riscul de boala tromboembolica la pacientii cu hiperhomocisteinemie a fost evidentiat pentru prima oara in 1991. Multe studii au aratat ca acestia prezinta un risc de 2-4 ori mai mare de tromboza venoasa in comparatie cu persoanele sanatoase. Riscul este de 20 ori mai mare daca la hiperhomocisteinemie se asociaza statusul heterozigot pentru factorul V Leiden7. Administrarea de contraceptive orale la pacientele cu hiperhomocisteinemie se asociaza cu un risc crescut de tromboza a venelor cerebrale1
Recent, nivelurile crescute de homocisteina si statusul homozigot pentru mutatia C677T de la nivelul genei MTHFR (care genereaza o varianta enzimatica termolabila ce este cu 20% mai putin eficienta in metabolizarea homocisteinei) au fost asociate cu anumite complicatii ale sarcinii ce includ anomalii cromozomiale, malformatii congenitale, pierderi recurente de sarcina, afectiuni ale placentei si preeclampsie. Mai mult, pe langa consecintele asupra embrionului sau fatului in prima parte a sarcinii cei doi factori sunt implicati si in fenomenele tromboembolice survenit tardiv in sarcina si chiar in perioada post-partum.
Recomandari pentru determinarea homocisteinei – screening-ul pacientilor cu risc crescut de afectiuni cardiovasculare (la fiecare 3-5 ani); pacienti 40 ani cu afectiuni cardiovasculare (pentru a exclude homocistinuria); avorturi recurente spontane.

Hemoleucograma completa
15 RON

Hemograma este, probabil, cea mai des efectuată dintre toate analizele de laborator, fiind recomandată în foarte multe afecţiuni precum şi ca analiză de screening pentru evaluarea stării de sănătate. Hemograma investighează cele trei serii sanguine:
Eritrocitele – celulele sanguine care efectuează schimburile gazoase la nivelul ţesuturilor şi în plămâni (transportă oxigenul şi dioxidul de carbon);
Trombocitele – celulele sanguine implicate în coagularea sângelui;
Leucocitele – celulele sanguine implicate în apărarea anti-infecţioasă a organismului.
Pentru fiecare din aceste serii se investighează mai mulţi parametri a căror modificare sugerează un anumit diagnostic. Parametrii respectivi se referă la numărul total al elementelor sanguine precum şi diferenţierea lor în subserii. Pentru eritrocite şi trombocite se studiază, pe lângă numărul lor, şi anumiţi parametri numiţi indici eritrocitari sau, respectiv, trombocitari.
Variaţiile parametrilor hemogramei trebuie interpretate în ansamblul lor, de către medic; adesea pot apărea modificări izolate ale anumitor parametri în hemoleucograme normale, din diverse cauze, ca de exemplu inadecvarea gamei de valori de referinţă pentru vârsta pacientului, deshidratare sau sarcină.
Hemograma este o analiza de screening; deşi în majoritatea bolilor apar modificări ale parametrilor hemogramei, aceasta nu este suficientă pentru stabilirea diagnosticului, rezultatul trebuie interpretat în corelaţie cu alte teste precum şi cu examenul clinic al pacientului. Hemoleucograma se modifică semnificativ în următoarele tipuri de boli:
– Anemii de diferite cauze (prin deficit de fier, talasemie, deficit de vitamina B12 etc.);
– Boli ale măduvei. Elementele figurate ale sângelui (eritrocite, leucocitele şi plachetele) se formează şi se maturează în măduva hematogenă (roşie) din oasele late. Prin urmare orice afecţiuni ale măduvei vor duce la modificări ale hemogramei. Exemplu: leucemiile, policitemia vera, sindroamele mielodisplazice etc;
– Infecţii, inflamaţii, boli alergice, duc la modificarea numărului de leucocite şi a formulei leucocitare;
– Boli severe în stadii avansate duc la modificarea mai multor parametri ai hemoleucogramei (ex. diabet, ciroză, cancer).
MODIFICĂRI ALE SERIEI ROŞII (hematiile, eritrocitele)
În cadrul hemogramei se investighează mai mulţi parametri referitori la seria roşie (eritrocitele): numărul acestora precum şi mai mulţi indici eritrocitari şi cantitatea de hemoglobină.

De regulă, numărul eritrocitelor, hemoglobina şi hematocritul variază împreună în acelaşi sens, crescător sau descrescător.
RBC, ERY (numărul de eritrocite)
HGB (hemoglobina)
HCT (hematocritul)
Creşterea acestor parametri apare în:
Policitemie relativă – datorată scăderii volumului plasmatic; numărul total de eritrocite, hemoglobina şi hematocritul vor apărea crescute. Astfel se întâmplă în deshidratare (aport scăzut de lichide sau pierderi de lichide prin vomă sau diaree)
Policitemie absolută – creşte numărul de eritrocite în mod absolut ca urmare a unei cauze primare (policitemia vera, eritroleucemie) sau secundare unei cauze:
Adecvate: altitudinea produce creşterea fiziologică (normală) a numărului de eritrocite prin reacţia compensatorie a organismului de a asigura necesarul de oxigen a ţesuturilor, la fel se întâmplă în bolile pulmonare sau cardiovasculare când aceste organe nu mai pot aduce la ţesuturi cantitatea corectă de oxigen);
Inadecvate: tumori sau chiste renale sau extrarenale situate în vecinătatea rinichiului (prin compresia pe vasele renale se stimulează producţia de eritropoietină – o substanţă care acţionează asupra măduvei hematogene ducînd la o producţie crescută de eritrocite).
Scăderea lor apare în:
Anemii. Acestea pot fi de diverse cauze:
Anemii hipoproliferative (prin producţie scăzută de eritrocite) cum sunt anemiile aplastice, anemiile din boli cronice
Anemii prin defecte de maturaţie cum sunt anemiile prin deficit de fier, vitamina B12 şi folaţi, anemiile din sindroamele mielodisplazice
Anemii hiperproliferative (apar valori scăzute ale numărului de eritrocite, hematocritului şi hemoglobinei în ciuda unei producţii crescute de eritrocite) cum sunt anemiile post-hemoragice şi hemolitice (de cauze autoimune, prin defecte congenitale ale membranei, enzimelor eritrocitare sau hemoglobinei, diferite toxice fizico-chimice, microangiopatice, hipersplenism, infecţii parazitare);
Anemii prin diluţie (în sarcina normală sau splenomegalie).
Indicii eritrocitari
Indicii eritrocitari folosesc la diagnosticul diferenţial al anemiilor. Indicii măsuraţi şi calculaţi de analizoarele automate sunt:
MCV (mean corpuscular volume) = volumul eritrocitar mediu (VEM), măsurat în fL (femtolitri, 10-18 litri) reprezintă volumul mediu al eritrocitelor. Funcţie de acest parametru, anemiile pot fi clasificate în anemii microcitare (cu eritrocite cu volum scăzut, cum sunt de exemplu anemiile prin lipsă de fier), anemii normocitare (având eritrocite cu volum normal, cum sunt de exemplu anemiile post-hemoragice) sau anemii macrocitare (eritrocitele au volum crescut, cum se întâmplă în anemiile prin deficit de vitamina B12)
MCH (mean corpuscular hemoglobin) = hemoglobina eritrocitară medie (HEM), măsurat în pg (picograme, 10-12 grame) reprezintă cantitatea medie de hemoglobină care se găseşte în fiecare eritrocit. Acest parametru are aceeaşi semnificaţie ca şi MCHC (vezi mai jos) şi se interpretează împreună cu acesta.
MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) = concentraţia de hemoglobină eritrocitară medie (CHEM), măsurat în g/dl (grame la decilitru). Funcţie de acest parametru, anemiile se clasifică în anemii hipocrome (eritrocitele au încărcare redusă de hemoglobină, cum se întâmplă în anemiile prin deficit de fier) şi normocrome (cu încărcare normală de hemoglobină cum se întâmplă în anemiile hemolitice). Nu există anemii hipercrome, deşi în anumite situaţii pot apărea valori uşor crescute ale MCHC.
RDW (red cell distributrion width) = lărgimea distribuţiei volumelor eritrocitare, măsurată în procente. Volumele eritrocitare sunt aşezate pe o histogramă care, în mod normal, are forma clopotului lui Gauss, ca în imaginea de mai jos. Dacă această histogramă are o lărgime mai mare decât limita maximă de referinţă (este mai evazată) înseamnă că există un număr crescut de eritrocite cu volume variabile, inegale, situaţie denumită anizocitoză şi caracteristică pentru diferite tipuri de anemii.

MODIFICĂRI ALE SERIEI ALBE (leucocitele)
În cadrul hemogramei se investighează mai mulţi parametri referitori la seria albă (leucocitele): numărul total de leucocite precum şi numărul absolut şi procentul anumitor populaţii (subserii) leucocitare. De exemplu: să presupunem că, la un pacient, numărul total de leucocite este de 8,98*10^3/mm3 (8980 leucocite pe milimetru cub sau 8980 la microlitru) din care avem:

NEU # (neutrofile în valoare absolută): 5,43*10^3/mm3
LYM # (limfocite în valoare absolută): 2,52*10^3/mm3
EOS # (eozinofile în valoare absolută): 0,10*10^3/mm3
BAS # (bazofile în valoare absolută): 0,02*10^3/mm3
MONO # (monocite în valoare absolută): 0,91*10^3/mm3.

Evident, totalul acestor populaţii este de 8,98*10^3/mm3 (8980 la microlitru). Se poate calcula ponderea procentuală a fiecărei serii; astfel, neutrofilele sunt 5.43 / 8.98 * 100 = 60,5 % şi aşa mai departe pentru toate seriile, astfel:

NEU % (neutrofile în valoare procentuală): 60,5%
LYM % (limfocite în valoare procentuală): 28,1%
EOS % (eozinofile în valoare procentuală): 1,1%
BAS % (bazofile în valoare procentuală): 0,2%
MONO % (monocite în valoare procentuală): 10,1%

Creşterea numărului total de leucocite se numeşte leucocitoză şi este datorată creşterii unei anumite populaţii leucocitare. Avem de-a face astfel cu: neutrofilie (creşterea granulocitelor neutrofile), limfocitoză, monocitoză, bazofilie, eozinofilie. Creşterea simultană a tuturor populaţiilor leucocitare este rară şi este, de obicei, consecinţa hemoconcentraţiei (deshidratării). Scăderea numărului total de leucocite se numeşte leucopenie.

Creşterea numărului total de leucocite apare în:
Infecţii acute (cel mai frecvent);
Leucemii, boli mieloproliferative;
Traumatisme, proceduri chirurgicale;
Cancer;
Intoxicaţii, uremie;
Diferite medicamente şi anestezice;
Hemoliză acută;
Hemoragie acută;
După splenectomie;
Policitemia vera;
Necroze tisulare;
Iradiere cu UV (inclusiv expunere prelungită la soare);
Stres, efort intens, expunere la temperaturi extreme;
Greaţă, vomă.
Scăderea numărului total de leucocite apare în:
Infecţii virale, unele infecţii bacteriene, infecţii bacteriene fulminante;
Hipersplenism;
Depresie medulară cauzată de intoxicaţia cu metale grele, radiaţii ionizante, anumite medicamente;
Anemie pernicioasă;
Afecţiuni primare ale măduvei hematogene.

NEU# (numărul total de granulocite neutrofile)
NEU% (procentul de granulocite neutrofile în formula leucocitară)
Creşterea numărului absolut şi a procentului de granulocite neutrofile în formula leucocitară (neutrofilie) apare în:
Infecţii acute (cel mai frecvent);
Inflamaţii (vasculită, poliartrită reumatoidă, pancreatită, gută);
Necroze tisulare (infarct, tumori);
Intoxicaţii metabolice (diabet, uremie, ciroză);
Intoxicaţii cu diferite substanţe şi medicamente;
Hemoragie acută, anemie hemolitică;
Boli mieloproliferative (leucemie, policitemie vera, mielofibroză);
Cancer (carcinoame);
Unele infecţii virale şi parazitare.
Scăderea numărului absolut şi a procentului de granulocite în formula leucocitară (neutropenie) apare în:
Infecţii bacteriene fulminante şi septicemie;
Infecţii virale (ca de ex. mononucleoză, hepatită, gripă, rujeolă);
Unele boli parazitare;
Intoxicaţii diverse (diferite substanţe, medicamente, veninuri, radiaţii ionizante);
Unele anemii: anemie aplastică, megaloblastică, feriprivă;
Boli de colagen cu anticorpi antineutrofile (ex. lupus);
Boli autoimune;
Reacţii de hipersensibilitate la anumite medicamente;
Sechestrare splenică;
Sarcină.

EOS# (numărul total de granulocite eozinofile)
EOS% (procentul de granulocite neutrofile în formula leucocitară)
Creşterea numărului absolut şi a procentului de granulocite eozinofile în formula leucocitară (eozinofilie) apare în:
Boli alergice, astm;
Boli parazitare;
Unele afecţiuni endocrine: boala Addison, insuficienţă hipofizară;
Boala Hodgkin, leucemie mieloidă cronică, policitemie vera;
Boli dermatologice cronice: pemfigus, eczema, dermatită herpetiformă;
Unele infecţii (scarlatină);
Unele boli autoimune: poliarterita nodoasă, lupus;
Unele boli inflamatorii intestinale: boala Crohn, colită ulceroasă;
Reacţii alergice la medicamente;
Sindrom Löffler;
Sindrom hipereozinofilic (cu eozinofilie marcată, mai mare de 1,5×103/μl, cu infiltraţii tisulare şi disfuncţie de organ) din leucemia cu eozinofile, infecţie trichinelozică, dermatită herpetiformă, idiopatic);
Scăderea numărului absolut şi a procentului de granulocite eozinofile în formula leucocitară (eozinopenie) apare în:
Sindrom Cushing;
Anumite medicamente (ACTH, epinefrină, tiroxină, prostaglandine);
Infecţie bacteriană acută.

BAS# (numărul total de granulocite bazofile)
BAS% (procentul de granulocite bazofile în formula leucocitară)
Creşterea numărului absolut şi a procentului de granulocite bazofile în formula leucocitară (bazofilie) apare în:
Leucemie granulocitară cronică;
Leucemie acută bazofilă;
Sindroame mieloproliferative;
Boala Hodgkin;
Scăderea numărului absolut şi a procentului de granulocite bazofile în formula leucocitară (bazopenie) apare în:
Infecţii acute;
Hipertiroidism;
Chimio, radioterapie;
Reumatism articular acut la copil;

LYM# (numărul total de limfocite)
LYM% (procentul de limfocite în formula leucocitară)
Creşterea numărului absolut şi a procentului de limfocite în formula leucocitară (limfocitoză) apare în:
Infecţii (în special la copii);
Leucemie limfatică şi limfoame;
Mononucleoza infecţioasă;
Alte infecţii virale (pneumonie virală, citomegalovirus-CMV, rujeolă, oreion, varicelă, infecţie acută cu HIV, hepatită acută, toxoplasmoză);
Unele infecţii bacteriene: TBC;
Hipersensibilitate la medicamente;
Insuficienţă suprarenală, boala Addison;
Creştere relativă (în neutropenie, datorită scăderii granulocitelor neutrofile în totalul leucocitelor).
Scăderea numărului absolut şi a procentului de limfocite în formula leucocitară (limfocitopenie) apare în:
Chimio, radioterapie;
După administrarea de cortizon;
Anemie aplastică;
Prin pierderi intestinale crescute ca urmare a obstrucţiei drenajului limfatic (ex. în tumori, boala Whipple, limfectazie intestinală);
Boală Hodgkin, alte tumori maligne;
Boli imunitare ereditare şi dobândite (SIDA);
Boli cronice avansate: TBC, insuficienţă renală, lupus
Insuficienţă cardiacă congestivă.
În cadrul sistemului imun, limfocitele îndeplinesc funcţii complexe. Ele pot fi împărţite în subserii:
limfocite T, cu rol în imunitatea celulară, limfocite T citotoxice care distrug celulele tumorale sau non-self, limfocite “helper” (care scad dramatic în SIDA), limfocite supresoare etc.
Limfocite B cu rol în producţia de anticorpi, celulele activate se numesc plasmocite;
Identificarea subseriilor limfocitare reprezintă analize speciale, recomandate ca atare, ele nu fac obiectul hemogramei obişnuite.

MON# (numărul total de monocite)
MON% (procentul de monocite în formula leucocitară)
Creşterea numărului absolut şi a procentului de monocite în formula leucocitară (monocitoză) apare în:
Infecţii bacteriene (TBC, endocardita bacteriană subacută, sifilis);
Leucemie cu monocite, boli mieloproliferative;
Boala Hodgkin şi alte limfoame;
Cancer de stomac, sân sau ovar;
Stadiul de recuperare a neutropeniei;
Tezaurismoze (boala Gaucher);
Colită ulceroasă, enterită, sprue;
Unele boli parazitare, micotice şi rickettsioze;
Colagenoze, sarcoidoză;
Scăderea numărului absolut şi a procentului de monocite în formula leucocitară (monocitopenie) apare în:
Tratament cu prednison;
Leucemie “hairy-cell”;
Infecţii fulminante cu neutropenie;
Infecţie cu HIV;
Anemie aplastică.

MODIFICĂRI ALE SERIEI TROMBOCITARE
În cadrul hemogramei se investighează numărul total al trombocitelor (plachetelor) precum şi anumiţi indici plachetari: plachetocritul (platelecritul) PCT, volumul plachetar mediu (MPV – mean platelet volume) şi lărgimea distribuţiei volumelor plachetare (PDW – platelet distribution width). Indicii plachetari au importanţă diagnostică redusă. Plachetele sunt cele mai mici celule din sânge, fără nucleu. Funcţia lor principală o reprezintă participarea la coagularea sângelui.

Creşterea numărului de trombocite (trombocitoză) apare în:
Trombocitemie esenţială;
Leucemii cronice, boli mieloproliferative;
Policitemia vera;
Splenectomie;
Anemie feriprivă (prin deficit de fier);
Poliartrită reumatoidă, lupus, alte boli de colagen;
Infecţii acute, boli inflamatorii (pancreatită cronică, TBC);
Boala Hodgkin, limfoame, alte boli maligne;
Insuficienţă renală;
În faza de recuperare a depresiei medulare, hemoragiilor acute, anemiilor hemolitice;
În condiţii normale: la altitudine, efort susţinut, traumatisme, iarna;
Administrarea de contraceptive orale.
Scăderea numărului de trombocite (trombocitopenie) apare în:
Purpură trombocitopenică trombotică sau idiopatică;
Anemie hemolitică, aplastică, pernicioasă;
Infecţie bacteriană, virală sau cu ricketsii;
Insuficienţă cardiacă congestivă, boli congenitale de inimă;
Chimio, radioterapie;
Infecţie cu HIV;
Leziuni ale măduvei hematogene: leucemii, carcinoame, mielofibroză;
Hipersplenism;
Anticorpi antiplachetari;
Prezenţa de agregate plachetare.

Folati (acid folic,vitamina B 9)
52 RON

Acidul folic (acidul pteroilmonoglutamic) este substanta comuna din care sunt produsi folatii, un grup de compusi cu structura asemanatoare, care constau dintr-un inel pteridinic, paraaminobenzoat si unul sau mai multe lanturi glutamice laterale. Formele poliglutamice sunt cele care predomina intracelular si sunt mai eficiente in reactiile enzimatice. Formele metabolic active sunt 5-metiltetrahidrofolatul (forma majora din organism), 10-formiltetrahidrofolatul si tetrahidrofolatul (care functioneaza ca donor/acceptor de grupuri cu un atom de carbon in reactii din metabolismul unor aminoacizi si al nucleotidelor, respectiv sinteza ADN).
Metabolismul folatului este legat de cel al vitaminei B12 (numita si cobalamina): cobalamina este implicata in preluarea celulara de 5-metiltetrahidrofolat monoglutamat si transformarea intracelulara in poliglutamat.
Folatul este ubicuitar, gasindu-se in aproape toate clasele de alimente, in primul rand in legumele cu frunze verzi, dar si in carne, organe, produse lactate, cereale. Folatul alimentar este poliglutamat si necesita conversie in monoglutamat pentru a fi absorbit, fiind mai putin biodisponibil decat acidul folic de sinteza.
Folatul este absorbit atat prin intermediul unui carrier, care predomina in intestinul subtire proximal (proces saturabil), cat si printr-un proces nonsaturabil, care predomina la nivelul ileonului. Folatul alimentar si folatul biliar reabsorbit intra in circulatie, unde se leaga nespecific si cu afinitate mica de albumina; o treime circula in forma libera si numai o fractiune foarte mica se leaga specific de proteina de legare a folatului derivata din membrana celulara; folatul circulant monoglutamat este preluat rapid la nivel celular via receptorul pentru folat sau prin difuzie pasiva, este convertit in folat poliglutamat la nivel citosolic si apoi transportat la nivelul organitelor (35 %, din folatul intracelular se gaseste in mitocondrii). Organismul uman contine 5-10 mg de folati, iar cea mai mare parte (50 %) este depozitata la nivelul ficatului. Excretia are loc prin materiile fecale (reciclarea enterohepatica este importanta) si urina (filtrare glomerulara, reabsorbtie si secretie tubulara). De asemenea, folatii sunt sintetizati de catre bacteriile intestinale.

Cresteri: Acidul folic crescut apare in:
– deficitul de vitamina B12;
– sindromul de ansa oarba (cresterea sintezei bacteriene de folati);
– la vegetarieni.

Scaderi: Cauzele deficitului de folat sunt:
– dieta deficitara: abuzul de alcool, copii cu diete exclusiv lactate fara suplimentare cu folat, dieta restrictiva din fenilcetonurie, varstnici cu malnutritie, anorexie nervoasa;
– malabsorbtie: sprue tropical, boala celiaca, boala Crohn, dermatita herpetiforma, by-pass jejuno-ileal, rezectii intestinale;
– nevoi crescute: sarcina, lactatie, nou-nascuti prematuri, adolescenti, anemie hemolitica cronica, boli mieloproliferative, carcinom metastatic, hipertiroidism, dermatite exfoliative;
– pierderi crescute: dializa cronica;
– boli hepatice cronice (ciroza, hepatom);
– medicamente si toxice: alcool, sulfasalazina, anticonvulsivante (hidantoine, acid valproic), antifolati (metotrexat), trimetoprim-sulfametoxazol, pirimetamina, contraceptive orale, antiacide/blocanti de receptori H2 in exces.
De obicei, deficitul de folati este multifactorial. Deficitul de folati in sarcina poate duce la aparitia defectelor de tub neural.

Eritropoietina
185 RON

Acest test masoara cantitatea de eritropoietina (EPO) din sange. EPO este un hormon care actioneaza asupra celulelor stem din maduva osoasa pentru proliferarea celulelor rosii. EPO este produsa de celulele aflate in rinichi care elibereaza hormonul ca raspuns la concentratiile reduse de oxigen.
Testul pentru determinarea EPO in sange se efectueaza pentru evaluarea anemiei, policitemiei, sau a altor afectiuni legate de maduva osoasa. Orice schimbare care are loc in ceea ce priveste eritrocitele va afecta si eliberarea de EPO.

Cresteri: Cresterea adecvata (corespunzatoare scaderii Hb si Ht) a EPO se poate intalni in:
– anemia dependenta de transfuzii (Ht 25 %, HG7 g/dl): anemia aplastica, anemia hemolitica severa, unele leucemii;
– anemia usoara, moderata sau severa;
– sindroamele mielodisplazice;
– chimioterapie sau medicatie imunosupresoare;
– SIDA.
Cresterea inadecvata (necorelata cu nivelul de Hb si Ht) a EPO se poate intalni in:
– chisturile renale;
– dupa transplantul renal;
– adenocarcinomul renal;
– tumori ale celulelor juxtaglomerulare;
– nefroblastom (tumora Wilms);
– carcinomul hepatocelular sau hemangiosarcom;
– carcinomul testicular;
– freocromocitomul malign;
– carcinomul mamar;
– meningiom;
– hemangioblastomul cerebral, hepatic sau suprarenalian;
– leiomiomul uterin.

Scaderi: Scaderea adecvata (corespunzatoare cresterii Hb si Ht) a EPO se poate intalni in:
– insuficienta renala;
– poliartrita reumatoida;
– mielomul multiplu;
– neoplasme.
Scaderea inadecvata (necorelata cu nivelul de Hb si Ht) a EPO se poate intalni in:
– utilizarea estrogenilor, beta-blocantelor, enalaprilului;
– insuficienta renala;
– neuropatia vegetativa;
– SIDA, inainte de inceperea tratamentului cu Zidovudina;
– dupa transplantul de maduva osoasa, saptamanile 3-4;
– policitemia vera.

Electroforeza hemoglobinei
42 RON

Electroforeza hemoglobinei este un test care masoara diferitele tipuri de hemoglobina din sange.

Desi s-au descris mai multe tipuri de hemoglobina, cele mai frecvente sunt: Hb A1, Hb A2, Hb F, Hb S, Hb C, Hb H si Hb M.
La adultii sanatosi doar Hb A1 si Hb A2 sunt prezente in cantitati semnificative. De asemenea sunt prezente si cantitati scazute de Hb F (principalul tip de hemoglobina a fatului), dar acestea nu au importanta decat daca nivelul lor depaseste 2% din hemoglobina totala.
Hb S este un tip anormal de hemoglobina ce se intalneste in siclemie (anemia cu celule in secera). Aceasta hemoglobina formeaza gramezi atunci cand nivelul de oxigen este scazut si confera eritrocitelor forma de secera. Deoarece aceste eritrocite se lizeaza cu usurinta, pacientul cu eritrocite in forma de secera resimte si anemie.
Hb C este un tip anormal de hemoglobina asociat cu anemia hemolitica. Eritrocitele care contin aceasta hemoglobina se lizeaza mai usor decat eritrocitele normale. Simptomele anemiei hemolitice sunt mult mai blande decat cele ale siclemiei.
Electroforeza hemoglobinei se efectueaza la pacientii ce prezinta un istoric familial de hemoglobinopatii.
Testul este in principal folosit pentru a diagnostica bolile ce implica forme anormale ale hemoglobinei, precum siclemia si talasemia.
Au fost identificate in total mai mult de 400 de tipuri de hemoglobina anormala insa cele mai frecvent intalnite sunt:
– Hb S care apare in cadrul siclemiei (anemia cu celule in secera);
– Hb C este o alta hemoglobina anormala care apare in cadrul siclemiei;
– Hb E se gaseste in special la persoanele cu radacini genetice asiatice;
– Hb D poate fi gasita in cadrul siclemiei sau talasemiei;
– Hb H poate fi gasita in anumite tipuri de talasemie.
Hemoglobina S si hemoglobina C sunt tipurile de hemoglobina anormala cel mai frecvent identificate in cadrul unui test de electroforeza.

D-Dimer
75 RON

Atunci cand o vena sau artera este afectata si incepe sa sangereze, o succesiune de factori de coagulare (cascada de coagulare) sunt activati de catre organism pentru oprirea sangerarii. In timpul acestui proces, sunt produse anumite fibre ale proteinei numite fibrina care se intrepatrund pentru a forma o retea care capteaza trombocitele si ajuta la formarea cheagurilor de sange in jurul ranii.
Dupa vindecare, organismul foloseste o proteina numita plasmina, pentru a sparge cheagul de sange in fragmente mici, numite produse de degradare ale fibrinei (FDP), astfel incat acestea sa poata fi eliminate.
Unul dintre aceste particule fragmentate se numeste D-dimer. Acesta este insesizabil in sange in conditii normale si este produs numai dupa ce cheagurile au fost formate si se afla in procesul de fragmentare.
Testele D-dimer se efectueaza pentru a ajuta la diagnosticarea si monitorizarea factorilor care cauzeaza hipercoagularea sangelui. Unul dintre factorii cel mai des intalniti este DVT (Deep Vein Thrombosis), care determina formarea cheagurilor de sange in cele mai profunde vene ale corpului, cel mai frecvent in picioare. Aceste cheaguri pot creste foarte mult si bloca de fluxul de sange din picioare, cauzand inflamatie, dureri si afectiuni ale tesuturilor.
Cheagurile se mai pot forma pe aliniamentul inimii sau in valve in cazurile in care inima bate cu iregularitate sau cand valvele sunt distruse.
Masurarea D-Dimer mai poate fi folosita pentru a detecta cheaguri in oricare regiune a corpului.

Cresteri: Cresterea nivelului seric al D-dimerilor se poate intalni in:
– infarctul miocardic;
– trombembolismul pulmonar;
– trombozele arteriale sau venoase;
– CID;
– neoplasme;
– afectiunile vasculare aterosclerotice;
– afectiunile inflamatorii sistemice;
– preeclampsie;
– sarcina;
– insuficienta renala sau hepatica;
– dupa interventii chirurgicale;
– dupa traumatisme;
– inflamatii, infectii severe;
– tratamentul antiplachetar, anticoagulant, trombolitic sau cu activator tisular al plasminogenului.

Celule lupice
40 RON

Lupusul eritematos difuz este o colagenoza majora a tesutului conjunctiv descrisa de Kaposi – 1872. Elementul caracteristic este celula lupica sau celula Hargraves si ea a fost descrisa in 1948 de Hargraves, de unde si denumirea. Celula lupica este de fapt un leucocit neutrofil al carui nucleu a reactionat cu anticorpii serici de tip antinucleoproteina-factorul seric Hasserick, cel mai frecvent.
In mod normal celulele lupice sunt absente in sange. In lupusul eritematos diseminat evolutiv, proportia de celule lupice este de peste 80%. Urmarirea celulelor lupice este utila in aprecierea evolutiei tratamentului.Daca tratamentul este eficace atunci celulele lupice dispar.
Celula lupica este cel mai des intalnita in lupusul eritematos sistemic insa exista si alte afectiuni unde ea poate fi gasita. Acestea sunt: poliartrita reumatoida (intr-o proportie de 10% din cazuri), sclerodermia (sub 5%), intoxicatia hidralazinica.
Prezenta in ser a celulelor lupice se interpreteaza asadar in contxtul clinic si nu exclusivist ca semn patognomonic de LES.

Antitrombina III activitate
75 RON

Antitrombina III este un inhibitor potent al reactiilor din cascada coagularii. Desi numele antitrombina ar implica o actiune numai la nivelul trombinei, de fapt acest anticoagulant natural inhiba intr-o oarecare masura toate enzimele coagularii. Principalele enzime inhibate sunt: factor Xa, IXa si trombina (factor IIa); de asemenea antitrombina exercita actiuni inhibitorii asupra factorilor XIIa, XIa si a complexului factor VIIa si factor tisular.
Antitrombina a fost descoperita in 1939 ca o substanta prezenta in plasma ce actioneaza impreuna cu heparina pentru a preveni aparitia trombozelor. De fapt, actiunea de sine statatoare a antitrombinei III este relativ ineficienta, dar atunci cand se combina cu heparina viteza reactiei de inhibare a factorilor de coagulare este puternic accelerata, ceea ce face din complexul antitrombina-heparina un component vital al mecanismului anticoagulant si sta la baza indicatiilor terapeutice ale preparatelor de heparina.
Deficitul de antitrombina III a carui incidenta in populatie este raportata ca fiind cuprinsa intre 0.02 % si 1 % poate fi congenital sau dobandit si se asociaza cu un risc crescut de tromboembolism recurent.
Din punct de vedere al defectului implicat exista 2 tipuri principale de deficit de antitrombina III:
– tipul I (cantitativ) caracterizat printr-o cantitate inadecvata de antitrombina ce este normala din punct de vedere functional (sunt scazute atat activitatea cat si antigenul antitrombinei III);
– tipul II (calitativ) asociat cu o cantitate normala de antitrombina III, care insa nu este capabila sa-si exercite functia de inhibitor al coagularii (antigenul antitrombinei III este normal cantitativ dar activitatea este scazuta).

Anticoagulant lupic
100 RON

Anticoagulantii de tip lupic sunt anticorpi indreptati impotriva complexelor fosfolipide-proteine. Acestia interfera in vitro cu testele de coagulare dependente de fosfolipide, determinand prelungirea lor (cel mai frecvent folosit fiind timpul partial de tromboplastina APTT).
Prezenta anticogulantilor de tip lupic se asociaza cu un risc crescut de evenimente trombotice (trombofilie). Prevalenta trombozelor la pacientii cu anticoagulanti lupici este de 24-36 %; predomina trombozele profunde ale membrelor si embolismul pulmonar.
Datorita heterogenitatii intrinseci a anticoagulantilor lupici diagnosticul de laborator este adesea dificil. Testele folosite trebuie sa fie capabile sa distinga anticorpii cu activitate de lupus anticoagulant de anticorpii anti-factori de coagulare, deficitul de factori si heparina, deoarece toate aceste patru conditii pot cauza prelungirea testului APTT. In practica, plasmele cu deficit de factori de coagulare sunt usor de identificat, deoarece adaugarea plasmei normale normalizeaza in vitro timpul de coagulare. Cu toate acestea, testul APTT izolat nu poate diferentia cu certitudine plasmele care contin anticoagulanti lupici de cele care contin anticorpi anti-factori de coagulare si/sau heparina.
Pentru diagnosticul de sindrom antifosfolipidic sunt semnificative 2 rezultate pozitive obtinute la interval de 12 saptamani.

Feritina
40 RON

Feritina este un complex globular proteic care este alcatuit din 24 de subunitati proteice si care este principallul depozit intracelular de stocare a fierului atat la procariote cat si la eucariote. Feritina pastreaza fierul intr-o forma solubila si non-toxica. Feritina de care nu este legata fierul se numeste apoferitina.
Nivelurile serice ale feritinei sunt masurate la pacienti pentru a diagnostica o eventuala anemie. Nivelurile de feritina masurate in serul pacientilor au o legatura directa cu cantitatea totala de fier prezenta in organism.
Daca nivelurile de feritina sunt crescute, atunci aceasta inseamna ca exista fier in exces in organism care va fi excretat pin materii fecale.
Daca nivelurile feritinei sunt scazute atunci aceasta inseamna ca exista un risc ca fierul sa fie insuficient in organism care mai devreme sau mai tarziu ar putea duce la aparitia anemiei.
Odata cu instalarea anemiei, testarea nivelului seric al feritinei este cel mai sensibil test de laborator pentru depistarea anemiei prin deficit de fier.
Feritina este de asemenea folosita ca marker in tulburarile cu exces de fier, cum ar fi porfirie, hemocromatoza. In aceste tulburari nivelurile sanguine de feritina pot fi anormal de ridicate.
Feritina este si un reactant de faza acuta ceea ce inseamna ca ea poate fi prezenta la valori foarte mari si pe parcursul diferitelor boli (cum ar fi multe din cele inflamatorii).

Cresteri: • Supraincarcare cu fier – o feritina serica normala sugereaza ca o supraincarcare cu fier semnificativa clinic este putin probabila.
In hemocromatoza ereditara sideremia si saturatia transferinei cresc inaintea feritinei (chiar in prezenta de continut crescut de fier la nivel hepatic).
In sindroamele de supraincarcare cu fier secundare (transfuzii, eritropoieza ineficienta, hemodializati etc.) feritina este intotdeauna crescuta.
• Boli hepatice parenhimatoase (ciroza, carcinom hepatocelular), leucemii, limfoame, cancer pancreatic/bronsic, neuroblastom (exista o relatie intre severitatea afectarii parenhimatoase/extensia metastazelor si nivelul feritinei).
• Boli infectioase, inflamatorii, tumorale, hipertiroidism.
• Anemie megaloblastica, anemii hemolitice, sideroblastice, talasemie.
• Porfiria cutanea tarda.

Fibrinogen
9 RON

Fibrinogenul este factorul I plasmatic al coagularii. Fibrinogenul este o proteina globurala prezenta in plasma sanguina care, sub actiunea trombinei, este hidrolizata partial rezultand o proteina insolubila, fibrina. Afectarea nivelului plasmatic al fibrinogenului este expresia afectarii directe a diverse organe, intre care a ficatului, ca sediu principal al sintezei sale.

Cresteri: Se intalnesc in :
Afectiuni inflamatorii
Pneumonii
Unele afetiuni cardio-vasculare (infarct niocardic, insuficienta cardiaca decompensata)
Reumatism poliarticular acut
Tumori maligne
Dupa tratamentul cu radiatii ionizante.

Scaderi: Hipofibrinogenemia, ca stare biologica sanguina, apare in:
Afibronogenemia congenitala
Hipofibrinogenemia:
Congenitala (constitutionala Resak)
Dobandita prin:
Sinteza deficitara:
Atrofie galbena acuta
Hepatita cronica activa
Ciroza hepatica
Leucemie granulocitara cronica
Sifilis hepatic
Intoxicatii cu cloroform, fosfor
Hipercatabolism, prin liza exagerata a factorului I plasmatic sindroame fibrinolitice de tip:
Primare tulburarea fiind indusa spontan sau terapeutic
Secundare sindromul de CID
Hipercatabolism al factorului I plasmatic, prin consum exagerat, in cadrul unui sindrom de CID survenit din cauze:
Obstetricale: embolism amniotic, abruptio placentae, sindromul hemoragic din ultimele luni de sarcina
Chirurgicale: operatii largi, laborioase, interventii pe prostata, chirurgie extracorporeala
Medicale: muscatura de sarpe, ciroza hepatica, leucemie acuta promielocitara, paramieloblastica
Generale: transfuzie de sange incompatibil, administare de activatori ai fibrinolizei (streptokinaza, urokinaza etc) , moarte subita).

imunohematologie
Determinare Factor Rh
10 RON

Eritrocitele (hematiile) umane prezintă pe suprafaţă antigene specifice numite Rh. Rh şi-a primit denumirea de la maimuţa Rhesus, ale cărei eritrocite prezintă acest tip de antigen şi care a servit în primele cercetări legate de grupele sanguine. Există mai multe tipuri de antigene de tip Rh, cel mai important este Rh D, cel care se dozează de rutină în laboratoare. În afară de Rh D mai există şi Rh C, c, E, e etc; acestea prezintă importanţă în special în medicina transfuzională. Centrele de transfuzii sanguine din fiecare judeţ pot determina Rh altele decât Rh D. 85% dintre persoane sunt Rh pozitive. Rh se determină în special la gravide, datorită riscului de apariţie a bolii hemolitice a noului născut. Această afecţiune apare la mamele care sunt Rh negative iar taţii au Rh pozitiv. În această situaţie, este posibil ca fătul să aibă Rh pozitiv. În momentul naşterii, eritrocite fetale pătrund în sângele matern, iar mama poate dezvolta anticorpi anti-Rh. Pentru prima sarcină nu există risc, dar la sarcinile următoare anticorpii formaţi la mamă traversează placenta şi afectează eritrocitele fetale putând provoca boala hemolitică a noului-născut (anemie de diferite grade – de la uşoară la severă) sau moartea fătului in-utero.
În cazul în care aveţi Rh negativ iar tatăl copilului este Rh pozitiv trebuie să vi se dozeze nivelul anticorpilor anti-Rh la începutul fiecărei sarcini. Ginecologul care urmăreşte sarcina vă poate oferi informaţii suplimentare.

Grup sanguin
10 RON

Eritrocitele (hematiile) umane prezintă pe suprafaţă antigene specifice de grup (ABO). Pe baza distribuţiei acestor antigene se definesc grupele sanguine, după cum urmează:
Antigene prezente pe
suprafaţa hematiilor Aglutinine (anticorpi din ser) Grup sanguin
Nici unul Anti-A, anti-B O
A Anti-B A
B Anti-A B
AB Nici unul AB
În serul persoanelor cu un anumit grup sanguin există şi anticorpi specifici complementari care reacţionează cu antigenele altor grupe dar nu cu antigenele proprii. De exemplu o persoană cu grup sanguin A nu poate primi o transfuzie de sânge de grup B deoarece aglutininele (anticorpii) Anti-B din serul persoanei de grup A vor reacţiona cu antigenele de pe eritrocitele sângelui transfuzat de grup B. Din acest motiv, grupul O se mai numeşte şi donator universal deoarece eritrocitele acestuia sunt lipsite de antigene în timp ce grupul AB se numeşte primitor universal deoarece nu are deloc anticorpi anti-A sau anti-B, deci nu va reacţiona în nici un fel cu sângele transfuzat, indiferent ce grup are acesta. Această abordare este simplificată, în realitate există mai mult de 300 de antigene specifice pe eritrocite; transfuziile de sânge se fac de obicei izo-grup (cu sânge de acelaşi grup sanguin) şi izo-Rh.

Anticorpi Anti Rh
35 RON

Factorul Rhesus (Rh) reprezinta un grup de antigene care se pot afla sau nu pe suprafata eritrocitelor.
Daca eritrocitele prezinta un antigen Rh, atunci sangele este de tipul Rh-pozitiv. In cazul in care eritrocitele nu prezinta un antigen Rh, sangele este Rh-negativ.
Rezultatele acestui test sunt foarte importante in cazul femeilor insarcinate deoarece incompatibilitatea sangelui Rh pozitiv cu cel negativ este o cauza importanta a bolilor hemolitice la nou-nascuti. Aceasta imcompatibilitate apare in cazul in care o femeie are sange Rh-pozitiv si ramane insarcinata cu un copil care are sange Rh-negativ. Daca sagele Rh-pozitiv al copilului se combina cu sangele Rh-negativ al mamei in timpul sarcinii sau al nasterii, sistemul imunitar al mamei produce anticorpi. Anticorpii care rezulta, in functie de momentul in care apar, pot distruge eritrocitele copilului.
Anticorpii anti-Rh pot afecta negativ evolutia sarcinii, iar dupa nastere, copilul poate dezvolta complicatii cum ar fi eritroblastoza, afectiune caracterizata prin anemie hemolitica, icter grav si edem generalizat. In unele cazuri foarte grave de eritroblastoza, copilul poate deceda daca nu i se administreaza tratament.
Acest test se efectueaza la inceputul sarcinii pentru a verifica daca mama prezinta Rh-negativ. Pentru a preveni dezvoltarea anticorpilor Rh-ului, mama trebuie sa urmeze un tratament cu o injectie de globulina imuna la Rh daca fatul este Rh-pozitiv.

imunologie
Antioxidanti (FORD)
110 RON
Anticorpi anti ovarieni
235 RON
Anticorpi Anti Transglutaminaza Tisulara IgG
60 RON

Boala celiaca este suspectata in momentul in care pacientul prezinta semne specifice malabsorbtiei sau malnutritiei. Cu toate acestea, trebuie sa stiti ca malabsorbtia si malnutritia se manifesta si in asociere cu alte conditii medicale, asa cum sunt insuficienta pancreatica (caz in care pancreasul nu este capabil sa produca enzime digestive), boala Crohn si cresterea excesiva a numarului de bacterii la nivelul intestinului gros.
Analizele de sange efectuate pentru diagnosticarea bolii celiace au ca scop depistarea prezentei in organism a anticorpilor antiendomisiali, anticopilor antitransglutaminaza tisulara si anticopilor antigliadina. In cazul pacientilor care se confrunta cu aceasta conditie medicala, anticorpii antigliadina actioneaza impotriva gliadinei (proteina ce face parte din familia glutenului), in vreme de anticopii endomisiali si cei antitransglutaminaza tisulara actioneaza impotriva tesuturilor din organism.
Anticorpii endomisiali si anticorpii antitransglutaminaza tisulara ofera cele mai sigure rezultate in ceea ce priveste diagnosticul bolii celiace. Astfel, daca rezultatul analizelor de sange releva valori mari ale acestor anticopi, exista 95% sanse ca pacientul sa sufere de boala celiaca. Pe de alta parte anticopii antigliadina pot oferi de cele mai multe ori rezultate fals pozitive. Cu toate acestea monitorizarea nivelului de anticopi antigliadina este eficienta pentru stabilirea raspunsului la tratament administrat.

Anticorpi anti protrombina IgG
250 RON
Anticorpi anti Aspergillus fumigatus IgG
130 RON
Proteina C Reactiva (CRP) cantitativ
15 RON

Proteina C reactivă se numeşte astfel deoarece reacţionează cu o structură antigenică a pneumococului: polizaharidul C. CRP face parte dintre proteinele de fază acută (proteine care prezintă valori puternic crescute în cursul stărilor inflamatorii: infecţii, infarct, traumatisme, arsuri, neoplazii). Proteinele de fază acută sunt:
CRP;
Proteina A amiloidă (PAA);
Orosomucoid (α1-glicoproteina acidă);
Haptoglobina;
Fibrinogen;
Ceruloplasmina;
α1-antitripsina (11-antiproteaza).
Creşterea lor în cursul afecţiunilor inflamatorii poate fi de:
50% (ceruloplasmina);
2-10 ori (haptoglobina, fibrinogen);
sute de ori (CRP, PAA).
CRP are un răspuns rapid la inflamaţie: în 6 ore de la aplicarea stimulului inflamator. Nivelul plasmatic se poate cel puţin dubla din 8 în 8 ore ajungând la un maxim în 50 ore. După tratament eficient sau îndepărtarea stimulului inflamator, nivelul poate scădea rapid. Proteinele care contribuie la valoarea VSH-ului persistă în plasmă un timp mai îndelungat, din acest motiv VSH este mai lent (creşte mai târziu şi rămâne crescut un timp mai îndelungat faţă de VSH). O valoare foarte mare a CRP (100 mg/dl) este mai probabilă în infecţii bacteriene decât virale în timp ce o valoare normală e improbabilă în prezenţa infecţiei bacteriene. Valori intermediare (10-50 mg/dl) pot fi întâlnite atât în infecţii bacteriene cât şi virale. CRP este folosită frecvent pentru diagnosticul şi monitorizarea infecţiilor la copii şi nou-născuţi (deoarece indică rapid eventuale infecţii şi permite instituirea precoce a unui tratament). CRP se poate doza prin metoda semicantitativă sau cantitativă (pe analizoare). Este de preferat dozarea cantitativă, metodele semicantitative au o sensibilitate redusă şi pot să nu deceleze corect valorile din apropierea limitei de referinţă.
Se poate doza şi hs-CRP (high-sensitivity – CRP de înaltă sensibilitate). Hs-CRP este folositor pentru stabilirea riscului de apariţie a infarctului miocardic la persoanele suferind de sindrom coronar acut.

Creşteri ale CRP apar în:
Traumatisme severe, operaţii (scade post-operator după ziua a 4-a);
Infecţie bacteriană, virală;
Cancer;
Rejet de grefă;
Risc de infarct (monitorizare a hs-CRP).

Proteina C Reactiva ultrasensibila
26 RON

Proteina C reactivă se numeşte astfel deoarece reacţionează cu o structură antigenică a pneumococului: polizaharidul C. CRP face parte dintre proteinele de fază acută (proteine care prezintă valori puternic crescute în cursul stărilor inflamatorii: infecţii, infarct, traumatisme, arsuri, neoplazii). Proteinele de fază acută sunt:
CRP;
Proteina A amiloidă (PAA);
Orosomucoid (α1-glicoproteina acidă);
Haptoglobina;
Fibrinogen;
Ceruloplasmina;
α1-antitripsina (11-antiproteaza).
Creşterea lor în cursul afecţiunilor inflamatorii poate fi de:
50% (ceruloplasmina);
2-10 ori (haptoglobina, fibrinogen);
sute de ori (CRP, PAA).
CRP are un răspuns rapid la inflamaţie: în 6 ore de la aplicarea stimulului inflamator. Nivelul plasmatic se poate cel puţin dubla din 8 în 8 ore ajungând la un maxim în 50 ore. După tratament eficient sau îndepărtarea stimulului inflamator, nivelul poate scădea rapid. Proteinele care contribuie la valoarea VSH-ului persistă în plasmă un timp mai îndelungat, din acest motiv VSH este mai lent (creşte mai târziu şi rămâne crescut un timp mai îndelungat faţă de VSH). O valoare foarte mare a CRP (100 mg/dl) este mai probabilă în infecţii bacteriene decât virale în timp ce o valoare normală e improbabilă în prezenţa infecţiei bacteriene. Valori intermediare (10-50 mg/dl) pot fi întâlnite atât în infecţii bacteriene cât şi virale. CRP este folosită frecvent pentru diagnosticul şi monitorizarea infecţiilor la copii şi nou-născuţi (deoarece indică rapid eventuale infecţii şi permite instituirea precoce a unui tratament). CRP se poate doza prin metoda semicantitativă sau cantitativă (pe analizoare). Este de preferat dozarea cantitativă, metodele semicantitative au o sensibilitate redusă şi pot să nu deceleze corect valorile din apropierea limitei de referinţă.
Se poate doza şi hs-CRP (high-sensitivity – CRP de înaltă sensibilitate). Hs-CRP este folositor pentru stabilirea riscului de apariţie a infarctului miocardic la persoanele suferind de sindrom coronar acut.

Creşteri ale CRP apar în:
Traumatisme severe, operaţii (scade post-operator după ziua a 4-a);
Infecţie bacteriană, virală;
Cancer;
Rejet de grefă;
Risc de infarct (monitorizare a hs-CRP).

Imunoglobulina G4 (IgG4)
45 RON

La adultul normal, imunoglobulina G (IgG) constituie 75% din cantitatea totala de imunoglobuline, fiind implicata in raspunsul imun secundar. In cadrul acestei clase de imunoglobuline se disting 4 subclase: IgG1, IgG2, IgG3 si IgG4, care reflecta existenta a 4 lanturi grele H (γ1-γ4) ce sunt similare dar un identice in ceea ce priveste secventa de aminoacizi si proprietatile generale. Astfel, subclasele prezinta o variabilitate considerabila a proprietatii de fixare a complementului, de legare a macrofagelor si traversare a placentei.
Abilitatea de a fixa complementul (legarea de fractiunea C1q) variaza in ordinea IgG3 IgG1 IgG2; subclasa IgG4 este incapabila de a lega C1q dar poate activa complementul pe calea alterna. Fragmentele Fc ale IgG1 si IgG3 se pot lega de receptorii de suprafata ai macrofagelor. Subclasele IgG sunt singurele imunoglobuline care pot traversa placenta; IgG2 sunt mai putin eficiente in acest sens.
IgG1, IgG2 si IgG3 apar in cursul raspunsului imun umoral mediat de limfocitele Th1, pe cand IgG4 (ca si IgE) se asociaza caracteristic cu raspunsul indus de limfocitele Th2.
Concentratii scazute de subclase IgG se pot inregistra in contextul hipogamaglobulinemiei (de exemplu, hipogamaglobulinemia comuna variabila in care toate clasele de imunoglobuline sunt scazute) sau in deficiente selective, cu afectarea de obicei a IgG.
Deficitul de IgG1 se produce in special la pacientii cu deficiente severe de imunoglobuline care afecteaza si celelalte subclase IgG; pacientii prezinta de obicei infectii cu virusul Epstein-Barr.
Deficitul de IgG2 este mai heterogen; poate sa apara izolat sau in asociere cu deficitul de IgA sau de IgA si alte subclase IgG. Majoritatea pacientilor cu deficit de IgG2 prezinta infectii recurente de tipul sinuzitelor, otitelor si pneumopatiilor. Copiii cu deficit de IgG2 prezinta adesea un raspuns umoral specific deficitar fata de antigenele polizaharidice, cum ar fi antigenele bacteriilor incapsulate: Haemophilus influenzae tip B si Streptococcus pneumoniae.
Deficitele izolate de IgG3 si IgG4 se produc mai rar. Deficitul de IgG3 se asociaza cu sinuzita si otita medie, iar cel de IgG4 cu ataxie-telangiectazie si infectii sinopulmonare.
La pacientii alergici anticorpii de tip IgG4 produsi ca urmare a imunoterapiei blocheaza in vitro eliberarea de histamina IgE-mediata din bazofile. S-a constatat astfel ca o imunoterapie eficienta este insotita de o crestere a imunoglobulinelor IgG4 alergen-specifice; din acest motiv aceasta crestere, care depinde de doza administrata, ar putea reprezenta un marker obiectiv pentru raspunsul terapeutic.
La pacientii cu dermatita atopica se constata adesea niveluri crescute de IgG4, probabil induse de stimularea antigenica prelungita. In general, anticorpii IgG4 au fost considerati ca avand atat efecte daunatoare cat si protectoare. Pe langa imunoterapie, efectul protector a fost constatat si in unele infestari parazitare prin blocarea legarii IgE specifice la celulele trigger. Deoarece exista o mare diferenta intre anticorpii IgG4 si IgE in ceea ce priveste specificitatea epitopilor, doar o mica fractiune din IgG4 alergen-specifice interfera eficient cu legarea IgE de celulele efectoare.
O entitate clinico-patologica recent descoperita este boala sclerozanta asociata cu IgG4, primul organ la care a fost descrisa afectarea fiind pancreasul. Este vorba de o afectiune sistemica caracterizata prin infiltrarea extensiva a diverselor organe cu plasmocite IgG4 pozitive si limfocite T. Pot fi afectate pancreasul, caile biliare, vezica biliara, glandele salivare, tesutul retroperitoneal, plamanii, rinichii si prostata; la nivelul acestor organe se constata fibroza tisulara cu flebita obliterativa. Pancreatita autoimuna descrisa initial in Japonia in 1995 nu este o simpla afectare a pancreasului, ci reprezinta una din manifestarile bolii sclerozante asociate cu IgG4. Pe langa pancreatita autoimuna, aceasta boala include colangita sclerozanta, colecistita, sialoadenita, fibroza retroperitoneala, nefrita tubulo-interstitiala, pneumonie interstitiala, prostatita, pseudotumora inflamatorie, limfadenopatie, toate asociate cu IgG4. Majoritatea bolilor sclerozante IgG4 pozitive asociaza pancreatita autoimuna, insa au fost descrise si cazuri fara afectare pancreatica. Boala apare in special la barbatii in varsta si inregistreaza un raspuns bun la corticoterapie. Deoarece adesea tabloul clinic initial sugereaza o afectiune maligna, boala sclerozanta trebuie considerata in diagnosticul diferential pentru a evita interventia chirurgicala nenecesara. Nivelurile serice crescute de IgG4 pot fi utile pentru stabilirea diagnosticului corect.
Recomandari pentru determinarea subclaselor IgG – evaluarea pacientilor cu simptome si semne clinice de deficit imun umoral sau combinat; pacienti hipogamamglobulinemici; pacienti cu infectii recurente si cu un nivel normal de IgG; pentru IgG4: evaluarea alergiilor si a desensibilizarii prin imunoterapie; suspiciune de boala sclerozanta asociata cu IgG4.

Concentratii scazute ale tuturor subclaselor sunt intalnite in imunodeficienta comuna variabila, imunodeficienta combinata, sindromul ataxie-telangiectazie sau alte imunodeficiente primare sau dobandite.

O concentratie scazuta de IgG2 poate fi clinic semnificativa in contextul infectiilor sinopulmonare recurente si se poate asocia sau nu cu un deficit de IgA5.

In cursul imunoterapiei cresterea IgG4 fata de nivelul bazal indica faptul ca sistemul imun al pacientului raspunde la tratament. In absenta unei cresteri IgG4 este putin probabil ca terapia sa fie eficienta.

Imunoglobulina M (IgM)
30 RON

IgM sunt anticorpii majori produsi in timpul raspunsului imun primar. Au o structura pentamerica, 5 molecule de IgM fiind legate printr-un oligopeptid jonctional. Factorul reumatoid (majoritatea cazurilor) si izoaglutininele (α si β) de grupa sanguina ABO apartin acestei clase5.

IgM reprezinta tipul de anticorpi produsi initial in cursul raspunsului imun si prima clasa de imunoglobuline sintetizate de fat sau nou-nascut. IgM nu traverseaza placenta. Din aceste motive demonstrarea anticorpilor IgM specifici este utila in evaluarea stadiului infectiei (infectie acuta: sunt prezenti anticorpii IgM; infectie cronica: predomina anticorpii IgG) si a probabilitatii infectiei congenitale (un nou-nascut cu anticorpi IgM este infectat; un nou-nascut cu anticorpi IgG a dobandit pasiv, transplacentar, anticorpi materni).

Sindromul imunodeficientei hiper-IgM se caracterizeaza prin absenta IgG si IgA din ser, asociata cu o crestere marcata a IgM.
Macroglobulinele produse in boala Waldenström apartin clasei IgM si pot induce un sindrom de hipervascozitate a serului. Un nivel monoclonal crescut reprezinta un criteriu major de diagnostic.
Cresteri policlonale ale IgM se intalnesc in diverse conditii infectioase sau inflamatorii.
Nivelul IgM este tipic crescut in ciroza biliara primitiva.
Scaderi ale IgM se inregistreaza in hipogamaglobulinemia congenitala sau dobandita, caracterizata clinic prin infectii recurente.

Recomandari pentru determinarea IgM
– evaluarea imunitatii umorale;
– diagnosticul si monitorizarea tratamentului in macroglobulinemia Waldenström;
– evaluarea probabilitatii infectiilor in utero.

Cresterea Ig M este asociata cu :
• boala Waldenström,
• afectiuni hepatice, in special ciroza biliara primitiva,
• infectii cronice,
• tripanosomiaza,
• malarie,
• poliartrita reumatoida,
• disgamaglobulinemie (unii pacienti),
• lupus.

Scaderea Ig M este asociata cu:
• sindroame cu pierdere de proteine,
• mielom non-IgM,
• agamaglobulinemie,
• aplazie limfoida,
• disgamaglobulinemie,
• leucemie limfatica cronica,
• la sugar si in prima copilarie.

Imunoglobulina G3 (IgG3)
45 RON

La adultul normal, imunoglobulina G (IgG) constituie 75% din cantitatea totala de imunoglobuline, fiind implicata in raspunsul imun secundar. In cadrul acestei clase de imunoglobuline se disting 4 subclase: IgG1, IgG2, IgG3 si IgG4, care reflecta existenta a 4 lanturi grele H (γ1-γ4) ce sunt similare dar un identice in ceea ce priveste secventa de aminoacizi si proprietatile generale. Astfel, subclasele prezinta o variabilitate considerabila a proprietatii de fixare a complementului, de legare a macrofagelor si traversare a placentei.
Abilitatea de a fixa complementul (legarea de fractiunea C1q) variaza in ordinea IgG3 IgG1 IgG2; subclasa IgG4 este incapabila de a lega C1q dar poate activa complementul pe calea alterna. Fragmentele Fc ale IgG1 si IgG3 se pot lega de receptorii de suprafata ai macrofagelor. Subclasele IgG sunt singurele imunoglobuline care pot traversa placenta; IgG2 sunt mai putin eficiente in acest sens.
IgG1, IgG2 si IgG3 apar in cursul raspunsului imun umoral mediat de limfocitele Th1, pe cand IgG4 (ca si IgE) se asociaza caracteristic cu raspunsul indus de limfocitele Th2.
Concentratii scazute de subclase IgG se pot inregistra in contextul hipogamaglobulinemiei (de exemplu, hipogamaglobulinemia comuna variabila in care toate clasele de imunoglobuline sunt scazute) sau in deficiente selective, cu afectarea de obicei a IgG.
Deficitul de IgG1 se produce in special la pacientii cu deficiente severe de imunoglobuline care afecteaza si celelalte subclase IgG; pacientii prezinta de obicei infectii cu virusul Epstein-Barr.
Deficitul de IgG2 este mai heterogen; poate sa apara izolat sau in asociere cu deficitul de IgA sau de IgA si alte subclase IgG. Majoritatea pacientilor cu deficit de IgG2 prezinta infectii recurente de tipul sinuzitelor, otitelor si pneumopatiilor. Copiii cu deficit de IgG2 prezinta adesea un raspuns umoral specific deficitar fata de antigenele polizaharidice, cum ar fi antigenele bacteriilor incapsulate: Haemophilus influenzae tip B si Streptococcus pneumoniae.
Deficitele izolate de IgG3 si IgG4 se produc mai rar. Deficitul de IgG3 se asociaza cu sinuzita si otita medie, iar cel de IgG4 cu ataxie-telangiectazie si infectii sinopulmonare.
La pacientii alergici anticorpii de tip IgG4 produsi ca urmare a imunoterapiei blocheaza in vitro eliberarea de histamina IgE-mediata din bazofile. S-a constatat astfel ca o imunoterapie eficienta este insotita de o crestere a imunoglobulinelor IgG4 alergen-specifice; din acest motiv aceasta crestere, care depinde de doza administrata, ar putea reprezenta un marker obiectiv pentru raspunsul terapeutic.
La pacientii cu dermatita atopica se constata adesea niveluri crescute de IgG4, probabil induse de stimularea antigenica prelungita. In general, anticorpii IgG4 au fost considerati ca avand atat efecte daunatoare cat si protectoare. Pe langa imunoterapie, efectul protector a fost constatat si in unele infestari parazitare prin blocarea legarii IgE specifice la celulele trigger. Deoarece exista o mare diferenta intre anticorpii IgG4 si IgE in ceea ce priveste specificitatea epitopilor, doar o mica fractiune din IgG4 alergen-specifice interfera eficient cu legarea IgE de celulele efectoare.
O entitate clinico-patologica recent descoperita este boala sclerozanta asociata cu IgG4, primul organ la care a fost descrisa afectarea fiind pancreasul. Este vorba de o afectiune sistemica caracterizata prin infiltrarea extensiva a diverselor organe cu plasmocite IgG4 pozitive si limfocite T. Pot fi afectate pancreasul, caile biliare, vezica biliara, glandele salivare, tesutul retroperitoneal, plamanii, rinichii si prostata; la nivelul acestor organe se constata fibroza tisulara cu flebita obliterativa. Pancreatita autoimuna descrisa initial in Japonia in 1995 nu este o simpla afectare a pancreasului, ci reprezinta una din manifestarile bolii sclerozante asociate cu IgG4. Pe langa pancreatita autoimuna, aceasta boala include colangita sclerozanta, colecistita, sialoadenita, fibroza retroperitoneala, nefrita tubulo-interstitiala, pneumonie interstitiala, prostatita, pseudotumora inflamatorie, limfadenopatie, toate asociate cu IgG4. Majoritatea bolilor sclerozante IgG4 pozitive asociaza pancreatita autoimuna, insa au fost descrise si cazuri fara afectare pancreatica. Boala apare in special la barbatii in varsta si inregistreaza un raspuns bun la corticoterapie. Deoarece adesea tabloul clinic initial sugereaza o afectiune maligna, boala sclerozanta trebuie considerata in diagnosticul diferential pentru a evita interventia chirurgicala nenecesara. Nivelurile serice crescute de IgG4 pot fi utile pentru stabilirea diagnosticului corect.
Recomandari pentru determinarea subclaselor IgG – evaluarea pacientilor cu simptome si semne clinice de deficit imun umoral sau combinat; pacienti hipogamamglobulinemici; pacienti cu infectii recurente si cu un nivel normal de IgG; pentru IgG4: evaluarea alergiilor si a desensibilizarii prin imunoterapie; suspiciune de boala sclerozanta asociata cu IgG4.

Concentratii scazute ale tuturor subclaselor sunt intalnite in imunodeficienta comuna variabila, imunodeficienta combinata, sindromul ataxie-telangiectazie sau alte imunodeficiente primare sau dobandite.

O concentratie scazuta de IgG2 poate fi clinic semnificativa in contextul infectiilor sinopulmonare recurente si se poate asocia sau nu cu un deficit de IgA5.

In cursul imunoterapiei cresterea IgG4 fata de nivelul bazal indica faptul ca sistemul imun al pacientului raspunde la tratament. In absenta unei cresteri IgG4 este putin probabil ca terapia sa fie eficienta.

Imunoglobulina G1 (IgG1)
45 RON

La adultul normal, imunoglobulina G (IgG) constituie 75% din cantitatea totala de imunoglobuline, fiind implicata in raspunsul imun secundar. In cadrul acestei clase de imunoglobuline se disting 4 subclase: IgG1, IgG2, IgG3 si IgG4, care reflecta existenta a 4 lanturi grele H (γ1-γ4) ce sunt similare dar un identice in ceea ce priveste secventa de aminoacizi si proprietatile generale. Astfel, subclasele prezinta o variabilitate considerabila a proprietatii de fixare a complementului, de legare a macrofagelor si traversare a placentei.
Abilitatea de a fixa complementul (legarea de fractiunea C1q) variaza in ordinea IgG3 IgG1 IgG2; subclasa IgG4 este incapabila de a lega C1q dar poate activa complementul pe calea alterna. Fragmentele Fc ale IgG1 si IgG3 se pot lega de receptorii de suprafata ai macrofagelor. Subclasele IgG sunt singurele imunoglobuline care pot traversa placenta; IgG2 sunt mai putin eficiente in acest sens.
IgG1, IgG2 si IgG3 apar in cursul raspunsului imun umoral mediat de limfocitele Th1, pe cand IgG4 (ca si IgE) se asociaza caracteristic cu raspunsul indus de limfocitele Th2.
Concentratii scazute de subclase IgG se pot inregistra in contextul hipogamaglobulinemiei (de exemplu, hipogamaglobulinemia comuna variabila in care toate clasele de imunoglobuline sunt scazute) sau in deficiente selective, cu afectarea de obicei a IgG.
Deficitul de IgG1 se produce in special la pacientii cu deficiente severe de imunoglobuline care afecteaza si celelalte subclase IgG; pacientii prezinta de obicei infectii cu virusul Epstein-Barr.
Deficitul de IgG2 este mai heterogen; poate sa apara izolat sau in asociere cu deficitul de IgA sau de IgA si alte subclase IgG. Majoritatea pacientilor cu deficit de IgG2 prezinta infectii recurente de tipul sinuzitelor, otitelor si pneumopatiilor. Copiii cu deficit de IgG2 prezinta adesea un raspuns umoral specific deficitar fata de antigenele polizaharidice, cum ar fi antigenele bacteriilor incapsulate: Haemophilus influenzae tip B si Streptococcus pneumoniae.
Deficitele izolate de IgG3 si IgG4 se produc mai rar. Deficitul de IgG3 se asociaza cu sinuzita si otita medie, iar cel de IgG4 cu ataxie-telangiectazie si infectii sinopulmonare.
La pacientii alergici anticorpii de tip IgG4 produsi ca urmare a imunoterapiei blocheaza in vitro eliberarea de histamina IgE-mediata din bazofile. S-a constatat astfel ca o imunoterapie eficienta este insotita de o crestere a imunoglobulinelor IgG4 alergen-specifice; din acest motiv aceasta crestere, care depinde de doza administrata, ar putea reprezenta un marker obiectiv pentru raspunsul terapeutic.
La pacientii cu dermatita atopica se constata adesea niveluri crescute de IgG4, probabil induse de stimularea antigenica prelungita. In general, anticorpii IgG4 au fost considerati ca avand atat efecte daunatoare cat si protectoare. Pe langa imunoterapie, efectul protector a fost constatat si in unele infestari parazitare prin blocarea legarii IgE specifice la celulele trigger. Deoarece exista o mare diferenta intre anticorpii IgG4 si IgE in ceea ce priveste specificitatea epitopilor, doar o mica fractiune din IgG4 alergen-specifice interfera eficient cu legarea IgE de celulele efectoare.
O entitate clinico-patologica recent descoperita este boala sclerozanta asociata cu IgG4, primul organ la care a fost descrisa afectarea fiind pancreasul. Este vorba de o afectiune sistemica caracterizata prin infiltrarea extensiva a diverselor organe cu plasmocite IgG4 pozitive si limfocite T. Pot fi afectate pancreasul, caile biliare, vezica biliara, glandele salivare, tesutul retroperitoneal, plamanii, rinichii si prostata; la nivelul acestor organe se constata fibroza tisulara cu flebita obliterativa. Pancreatita autoimuna descrisa initial in Japonia in 1995 nu este o simpla afectare a pancreasului, ci reprezinta una din manifestarile bolii sclerozante asociate cu IgG4. Pe langa pancreatita autoimuna, aceasta boala include colangita sclerozanta, colecistita, sialoadenita, fibroza retroperitoneala, nefrita tubulo-interstitiala, pneumonie interstitiala, prostatita, pseudotumora inflamatorie, limfadenopatie, toate asociate cu IgG4. Majoritatea bolilor sclerozante IgG4 pozitive asociaza pancreatita autoimuna, insa au fost descrise si cazuri fara afectare pancreatica. Boala apare in special la barbatii in varsta si inregistreaza un raspuns bun la corticoterapie. Deoarece adesea tabloul clinic initial sugereaza o afectiune maligna, boala sclerozanta trebuie considerata in diagnosticul diferential pentru a evita interventia chirurgicala nenecesara. Nivelurile serice crescute de IgG4 pot fi utile pentru stabilirea diagnosticului corect.
Recomandari pentru determinarea subclaselor IgG – evaluarea pacientilor cu simptome si semne clinice de deficit imun umoral sau combinat; pacienti hipogamamglobulinemici; pacienti cu infectii recurente si cu un nivel normal de IgG; pentru IgG4: evaluarea alergiilor si a desensibilizarii prin imunoterapie; suspiciune de boala sclerozanta asociata cu IgG4.

Concentratii scazute ale tuturor subclaselor sunt intalnite in imunodeficienta comuna variabila, imunodeficienta combinata, sindromul ataxie-telangiectazie sau alte imunodeficiente primare sau dobandite.

O concentratie scazuta de IgG2 poate fi clinic semnificativa in contextul infectiilor sinopulmonare recurente si se poate asocia sau nu cu un deficit de IgA5.

In cursul imunoterapiei cresterea IgG4 fata de nivelul bazal indica faptul ca sistemul imun al pacientului raspunde la tratament. In absenta unei cresteri IgG4 este putin probabil ca terapia sa fie eficienta.

Imunoglobulina G2 (IgG2)
45 RON

La adultul normal, imunoglobulina G (IgG) constituie 75% din cantitatea totala de imunoglobuline, fiind implicata in raspunsul imun secundar. In cadrul acestei clase de imunoglobuline se disting 4 subclase: IgG1, IgG2, IgG3 si IgG4, care reflecta existenta a 4 lanturi grele H (γ1-γ4) ce sunt similare dar un identice in ceea ce priveste secventa de aminoacizi si proprietatile generale. Astfel, subclasele prezinta o variabilitate considerabila a proprietatii de fixare a complementului, de legare a macrofagelor si traversare a placentei.
Abilitatea de a fixa complementul (legarea de fractiunea C1q) variaza in ordinea IgG3 IgG1 IgG2; subclasa IgG4 este incapabila de a lega C1q dar poate activa complementul pe calea alterna. Fragmentele Fc ale IgG1 si IgG3 se pot lega de receptorii de suprafata ai macrofagelor. Subclasele IgG sunt singurele imunoglobuline care pot traversa placenta; IgG2 sunt mai putin eficiente in acest sens.
IgG1, IgG2 si IgG3 apar in cursul raspunsului imun umoral mediat de limfocitele Th1, pe cand IgG4 (ca si IgE) se asociaza caracteristic cu raspunsul indus de limfocitele Th2.
Concentratii scazute de subclase IgG se pot inregistra in contextul hipogamaglobulinemiei (de exemplu, hipogamaglobulinemia comuna variabila in care toate clasele de imunoglobuline sunt scazute) sau in deficiente selective, cu afectarea de obicei a IgG.
Deficitul de IgG1 se produce in special la pacientii cu deficiente severe de imunoglobuline care afecteaza si celelalte subclase IgG; pacientii prezinta de obicei infectii cu virusul Epstein-Barr.
Deficitul de IgG2 este mai heterogen; poate sa apara izolat sau in asociere cu deficitul de IgA sau de IgA si alte subclase IgG. Majoritatea pacientilor cu deficit de IgG2 prezinta infectii recurente de tipul sinuzitelor, otitelor si pneumopatiilor. Copiii cu deficit de IgG2 prezinta adesea un raspuns umoral specific deficitar fata de antigenele polizaharidice, cum ar fi antigenele bacteriilor incapsulate: Haemophilus influenzae tip B si Streptococcus pneumoniae.
Deficitele izolate de IgG3 si IgG4 se produc mai rar. Deficitul de IgG3 se asociaza cu sinuzita si otita medie, iar cel de IgG4 cu ataxie-telangiectazie si infectii sinopulmonare.
La pacientii alergici anticorpii de tip IgG4 produsi ca urmare a imunoterapiei blocheaza in vitro eliberarea de histamina IgE-mediata din bazofile. S-a constatat astfel ca o imunoterapie eficienta este insotita de o crestere a imunoglobulinelor IgG4 alergen-specifice; din acest motiv aceasta crestere, care depinde de doza administrata, ar putea reprezenta un marker obiectiv pentru raspunsul terapeutic.
La pacientii cu dermatita atopica se constata adesea niveluri crescute de IgG4, probabil induse de stimularea antigenica prelungita. In general, anticorpii IgG4 au fost considerati ca avand atat efecte daunatoare cat si protectoare. Pe langa imunoterapie, efectul protector a fost constatat si in unele infestari parazitare prin blocarea legarii IgE specifice la celulele trigger. Deoarece exista o mare diferenta intre anticorpii IgG4 si IgE in ceea ce priveste specificitatea epitopilor, doar o mica fractiune din IgG4 alergen-specifice interfera eficient cu legarea IgE de celulele efectoare.
O entitate clinico-patologica recent descoperita este boala sclerozanta asociata cu IgG4, primul organ la care a fost descrisa afectarea fiind pancreasul. Este vorba de o afectiune sistemica caracterizata prin infiltrarea extensiva a diverselor organe cu plasmocite IgG4 pozitive si limfocite T. Pot fi afectate pancreasul, caile biliare, vezica biliara, glandele salivare, tesutul retroperitoneal, plamanii, rinichii si prostata; la nivelul acestor organe se constata fibroza tisulara cu flebita obliterativa. Pancreatita autoimuna descrisa initial in Japonia in 1995 nu este o simpla afectare a pancreasului, ci reprezinta una din manifestarile bolii sclerozante asociate cu IgG4. Pe langa pancreatita autoimuna, aceasta boala include colangita sclerozanta, colecistita, sialoadenita, fibroza retroperitoneala, nefrita tubulo-interstitiala, pneumonie interstitiala, prostatita, pseudotumora inflamatorie, limfadenopatie, toate asociate cu IgG4. Majoritatea bolilor sclerozante IgG4 pozitive asociaza pancreatita autoimuna, insa au fost descrise si cazuri fara afectare pancreatica. Boala apare in special la barbatii in varsta si inregistreaza un raspuns bun la corticoterapie. Deoarece adesea tabloul clinic initial sugereaza o afectiune maligna, boala sclerozanta trebuie considerata in diagnosticul diferential pentru a evita interventia chirurgicala nenecesara. Nivelurile serice crescute de IgG4 pot fi utile pentru stabilirea diagnosticului corect.
Recomandari pentru determinarea subclaselor IgG – evaluarea pacientilor cu simptome si semne clinice de deficit imun umoral sau combinat; pacienti hipogamamglobulinemici; pacienti cu infectii recurente si cu un nivel normal de IgG; pentru IgG4: evaluarea alergiilor si a desensibilizarii prin imunoterapie; suspiciune de boala sclerozanta asociata cu IgG4.

Concentratii scazute ale tuturor subclaselor sunt intalnite in imunodeficienta comuna variabila, imunodeficienta combinata, sindromul ataxie-telangiectazie sau alte imunodeficiente primare sau dobandite.

O concentratie scazuta de IgG2 poate fi clinic semnificativa in contextul infectiilor sinopulmonare recurente si se poate asocia sau nu cu un deficit de IgA5.

In cursul imunoterapiei cresterea IgG4 fata de nivelul bazal indica faptul ca sistemul imun al pacientului raspunde la tratament. In absenta unei cresteri IgG4 este putin probabil ca terapia sa fie eficienta.

Imunoglobulina G (IgG)
30 RON

Imunoglobulinele sunt un grup de glicoproteine cu structură asemănătoare care îndeplinesc funcţia de anticorpi. La electroforeza proteinelor migrează în zona γ (gamma). Orice modificare a valorii gamma a electroforezei ar trebui completată de dozarea imunoglobulinelor. Creşterea patologică a imunoglobulinelor poate fi difuză (policlonală) sau discretă (monoclonală) iar scăderea acestora este dată de cauze primare (ereditare) sau secundare (apar în cursul a diferite boli). Imunograma înseamnă dozarea împreună a imunoglobulinelor de tip IgA, IgG si IgM, acestea putând fi prescrise si separat. De asemenea, imunoglobulinele de tip E (IgE) se dozează separat, având semnificaţie diagnostică diferită.

Creşteri difuze (policlonale)
Infecţii acute şi cronice: IgA creşte mai ales în infecţii tegumentare, intestinale, urinare, pulmonare iar IgM în infecţii virale primare, boli tropicale şi infecţii intrauterine;
Infecţii bacteriene cronice: cresc toate imunoglobulinele;
Afecţiuni hepatice: în ciroza biliară primară creşte considerabil IgM, în hepatita cronică creşte IgG şi uneori IgM, în ciroza portală creşte IgA şi uneori IgG;
Boli autoimune: Lupus, sindr. Sjögren, tiroidita cronică, creşte în principal IgG dar şi alte tipuri;
Boli alergice şi astm: creşte IgE (vezi IgE).

Creşteri discrete (monoclonale)
Imunoglobulinele monoclonale (numite şi paraproteine) sunt molecule cu structură identică secretate de o singură clonă de celule în curs de multiplicare anarhică (asemănătoare proceselor neoplazice); concentraţia plasmatică a acestora creşte foarte mult, electroforetic se traduc printr-un peak (vârf) monoclonal (aspect caracteristic al electroforezei). Aceste creşteri monoclonale pot fi de cauze benigne sau maligne.
-Infecţii acute ( creşteri tranzitorii);
-Tumori benigne ale limfocitelor B (creşteri persistente);
-Mielom multiplu şi plasmocitom;
-Superproducţie a limfocitelor B din limfoame, leucemie limfatică cronică, macroglobulinemia Waldenström sau boala lanţurilor grele;
-Crioglobulinemii;
-Amiloidoză.

Scăderi ale imunoglobulinelor apar în:
-Agamaglobulinemii şi hipogamaglobulinemii – afecţiuni rare, genetice, deficitele sunt globale (IgG, IgM, IgA);
-Disgamaglobulinemii – deficitul uneia sau mai multor clase de imunoglobuline în diferite combinaţii;
-Prematuri şi sugari
-Leucemie limfatică cronică;
-Boala Hodgkin;
-Mielom multiplu;
-Diabet;
-Insuficienţă renală;
-Pierderi anormale de proteine (sindrom nefrotic, arsuri, enteropatii).

IgE specific
60 RON

Răspunsul imun serveşte, în mod normal, la protecţia organismului faţă de infecţii sau tumori. În anumite situaţii, răspunsul imun poate fi exagerat şi inadecvat şi poate produce leziuni organismului-gazdă. Aceste stări patologice sunt denumite « reacţii de hipersensibilitate » sau « stări alergice ». Antigenele care produc aceste stări sunt denumite alergene. Alergenele sunt reprezentate de diferite substanţe din mediul extern, cum ar fi :
Antibiotice sau alte substanţe farmaceutice (ex. penicilină, eritromicină, tetraciclină, xilină etc.);
Polenuri de diferite plante;
Acarienii din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus şi D. farinae);
Diferite mucegaiuri;
Diferite proteine animale (de la câine, pisică, hamster etc.);
Veninuri ale diverselor insecte (viespe, albină etc.);
Diferite alimente (lapte de vacă, ouă, peşte, căpşuni, arahide etc.)
Alergenele produc aceste manifestări prin intermediul anticorpilor de tip IgE (imunoglobulina E). La primul contact cu alergenul se produce « sensibilizarea », iar reacţia de hipersensibilitate apare la expunerile ulterioare la alergenul respectiv. Hipersensibilitatea poate fi generalizată (anafilaxie, mergând până la forma foarte severă de şoc anafilactic) sau localizată (atopică). Există, în general, o predispoziţie genetică pentru anumite alergene. Exemple de boli alergice: astmul, rinita alergică, urticarie, eczemă atopică.

Alergiile pot fi evidenţiate prin mai multe tipuri de teste :
-Teste cutanate – se practică prin injectarea unei mici cantităţi de alergen în soluţie apoasă ; apariţia locală a unei papule (înroşirea şi umflarea pielii) sugerează hipersensibilizarea la alergenul respectiv. Testul este puţin sensibil nefiind corelat cu severitatea manifestărilor alergiei;
-Teste de provocare – administrează alergenul direct pe mucoasa organului-ţintă pentru evidenţierea manifestărilor alergice; răspunsul poate fi uneori foarte intens ceea ce face ca aceste teste să fie periculoase;
-Dozarea IgE total – care creşte în toate afecţiunile alergice;
-Dozarea de IgE specifice. Se pot doza astfel alergene individuale (ex. la penicilină, la venin de albină, la polen de secară, câine, pisică, hamster, arahide, căpşuni etc.) sau în diferite combinaţii: alergene respiratorii, alergene alimentare, alergene combinate pentru copii etc.)

Haptoglobina